Новое в современной медицине


Картинка к статье : учёные сохранят гены 500 тысяч британцев

Учёные сохранят гены 500 тысяч британцев

Британские ученые планируют собрать банк информации по генам 500 тысяч жителей страны, сообщает The Scientist. Этот массив информации, сбор и обработка которого может растянуться на долгие годы, позволит сопоставить информацию, полученную в ходе расшифровки генома человека с данными о генах большого числа людей, страдающих интересующими ученых недугами.

Идея создания подобной системы пришла ученым, которые занимались расшифровкой генома человека. Они искали быстрый способ найти полученным данным применение в практической медицине. Было решено набрать значительную группу лиц в возрасте от 45 до 69 лет, когда проявляется большинство заболеваний. Предполагается, что набор начнется уже в следующем году и продлится пять лет.

Доступ к хранящимся в базе данным смогут получать исследователи из научных учреждений и промышленных биомедицинских компаний. Они смогут анализировать заболевания, например, по географическому принципу, заказывать генетический анализ образцов ДНК людей, соответствующих каким-либо критериям, исследовать связь между различными факторами риска и генами.

Стоимость проекта составит 45 миллионов фунтов стерлингов. Из них 20 миллионов оплатит фонд "Веллкам", столько же – Совет по медицинским исследованиям, и пять миллионов – Министерство здравоохранения. В целом проект поможет в создании новых эффективных лекарственных препаратов и расшифровке факторов, предрасполагающих к развитию болезней.

У проекта есть и оппоненты. Многие недовольны методологией, в частности предполагаемыми способами сбора информации о жизни каждого участника исследования. Некоторые высказывают опасение, что генетическая информация может быть использована для клонирования, или что данные о генах могут быть использованы работодателями при решении вопроса о приеме на работу.

Тем временем учредители ведут поиск управляющего проектом, а также научного учреждения, которое станет основной базой при создании одного из самых амбициозных проектов в исследовании генома человека. Решения по этим вопросам предполагается принять уже до конца года.

Постоянная ссылка на материал:

Учёные сохранят гены 500 тысяч британцев


Как выбрать оптимальный b-адреноблокатор для лечения хронической сердечной недостаточности

Профессор В.Ю.Мареев
Институт кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФ

Девяностые годы XX века ознаменовались торжеством «миокардиальной» теории патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН). Эта теория развивала представление о чрезмерной активации нейрогормональных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой - РААС и симпатико-адреналовой - CAC). Хроническая активация локальных РААС и САС в сердце способствует развитию ремоделирования миокарда преимущественно левого желудочка. Как видно из рисунка, 3 основных локально образующихся нейрогормона (ангиотензин II, норадреналин - НА и альдостерон) ответственны за гиперплазию и пролиферацию кардиомиоцитов и чрезмерную продукцию стромы с нарушением синтеза коллагена. Эти три основные процесса и определяют конечные изменения миокарда, получившие название «ремоделирование». При выраженной ХСН вне зависимости от причины, приведшей к декомпенсации, миокард претерпевает сходные изменения, получившие название «кардиомиопатия перегрузки». Кардиомиоциты гиперконтрактильны, переполнены кальцием, за счет чрезмерного развития коллагенового матрикса отдалены от питающих их капилляров. В итоге развивается хроническая гипоксия и электрическая нестабильность кардиомиоцитов, плохо отвечающих на внешние стимулы. Часть кардиомиоцитов «впадает в спячку», т.е. перестает отвечать на какие-либо стимулы и соответственно вносить свой вклад в обеспечение насосной функции сердца.

Важнейшая роль в этом процессе принадлежит хронической гиперактивации САС и повышенному уровню НА. Основное негативное воздействие избыточно продуцируемого НА на миокард больного ХСН включает:

См. рис. 1 >>>

1. Дисфункцию и гибель кардиомиоцитов

(как путем некроза, так и программируемой гибели - апоптоза).

2. Ухудшение гемодинамики вследствие снижения чувствительности b-рецепторов.

Постоянная ссылка на материал:

Как выбрать оптимальный b-адреноблокатор для лечения хсн


Изображение к статье беременность мальчиком обходится легче для женщины-астматика
Материал добавлен пользователем ni-ni

Беременность мальчиком обходится легче для женщины-астматика

Беременные женщины больные астмой легче переносят беременность, если вынашивают мальчика, чем если ожидается девочка. Исследователи из Yale University School of Medicine обследовали 702 беременных женщин с легкой или средней тяжести астмой на юге Новой Англии.

У всех вплоть до 30 недели беременности наблюдалось ухудшение состояния, нарастание симптоматики, увеличивалось количество приступов. А на последних сроках функции легочной системы нормализовались, причем, у женщин, вынашивающих мальчика, практически прекращались астматические приступы и все показатели примерно на 10-15% были лучше, чем у беременных девочкой.

Причина такого различия, скорее всего, определяется гормонами, которые выделяют зародыши, как известно тестостерон способен действовать расслабляюще на стенки бронхов.

Опубликовано в февральском номере American Journal of Epidemiology

Постоянная ссылка на материал:

Беременность мальчиком обходится легче для женщины-астматика


Картинка к статье - испытания искусственного глаза

Испытания искусственного глаза

В ходе испытаний искусственного глаза двое прооперированных слепых пациентов с его помощью научились различать изменение степени освещённости и смену дня и ночи.

В одних только Соединённых Штатах сегодня насчитываются до 1 млн. человек, потерявших зрение вследствие повреждения или дегенерации сетчатки, дефекта выработки зрительного пигмента и т. д., иначе говоря, тех людей, чей мозг в полной мере сохранил способность к обработке зрительной информации, однако периферические воспринимающие структуры по тем или иным причинам стали нефункциональны.

Поскольку проблема большинства этих людей заключается в дисфункции глаза, теоретически им можно помочь, создав устройство, которое бы смогло его заменить.

Именно такой аппарат был спроектирован учёными Института сетчатки глаза имени Доуэни Южно-калифорнийского университета. В ходе испытаний устройства двое прооперированных слепых пациентов с его помощью научились различать изменение степени освещённости и смену дня и ночи.

Само устройство было собрано специалистами компании Second Sight из Санта-Клариты, штат Калифорния. Оно состоит из миниатюрной видеокамеры, прикреплённой к очкам, которые одеваются на голову пациента. Сигнал от камеры по беспроводной связи передаётся на приёмник, помещённый за ухом пациента, откуда по тонкому проводку, подшитому под ткани черепа, идёт к микросхеме, расположенной прямо на сетчатке глаза. Имплантированная микросхема нужным образом раздражает зрительный нерв, что и воспринимается человеком как вспышки света.

Два слепых пациента, прооперированных в рамках эксперимента, могли "видеть" не более 16 точек, чего, разумеется, недостаточно для получения сколько-нибудь различимого изображения и хватает лишь, для того чтобы ощутить разницу между светом и темнотой. Однако успешность проведённого опыта позволяет надеяться на то, что учёным удастся повысить разрешение до 1000 и более пикселей и получить достаточно качественное изображение, для того чтобы больные могли различать контуры лица, читать большие буквы и самостоятельного различать крупные препятствия.

Доктор Марк Хумаюн, один из авторов проекта, отмечает, что человеческий мозг обладает колоссальной приспособительной способностью и способен функционировать даже при очень малом объёме входящих данных. "Даже если мы имеем дело с ничтожным количеством точек, и они преобразуются в столь же скудное число световых сигналов, пусть даже треть из них может не работать, мозг способен восполнять недостающие компоненты и выгодно использовать даже очень смутное изображение", - говорит Хумаюн.

В идеальном варианте искусственный глаз должен состоять из миниатюрной видеокамеры, имплантированной непосредственно в глазное яблоко, которая передаёт данные на имплантированную в сетчатку микросхему. Однако до того, как это удастся реализовать, необходимо решить ещё много технических вопросов, например, обеспечение энергией имплантированных устройств и способы крепления микросхем на сетчатке, которая, как известно, является весьма нежной тканью и насыщена жидкостью.

Постоянная ссылка на материал:

Испытания искусственного глаза


Изображение к статье профилактика респираторных инфекций

Профилактика респираторных инфекций

К.м.н. Т.П. Маркова, профессор Д.Г. Чувиров
ГОУ Институт повышения квалификации ФУ "Медбиоэкстрем" при МЗ РФ, Москва

В решении проблемы профилактики респираторных заболеваний достигнуты определенные успехи. Сложность решения данного вопроса связана с большим количеством инфекционных агентов, вызывающих респираторные заболевания, и большое значение среди последних играют вирусы (табл. 1) [1].

Среди перечисленных вирусных инфекций наиболее эффективно проводится специфическая вакцинопрофилактика гриппа. Особого внимания заслуживает проведение вакцинации в группах риска, характеризующихся более тяжелым течением инфекции, развитием осложнений и смертельных исходов, и согласно рекомендациям в данном случае вакцинация проводится субъединичными вакцинами. Специфическая профилактика гриппа позволяет уменьшить число смертельных исходов, развитие и тяжесть осложнений [2,3,4].

В таблице 2 представлена этиология респираторных инфекций верхних дыхательных путей у детей [5,6].

Вирусная инфекция играет ведущую роль в развитии ОРЗ. Однако нужно помнить о возможности повторного инфицирования, включая бактериальные инфекции.

Интенсивно изучаются возможности неспецифической профилактики ОРЗ с помощью иммунотропных препаратов: бактериальных иммуномодуляторов, индукторов синтеза интерферона, интерферонов, адаптогенов.

По данным статистики, в 1992 г. в различных странах около 3 миллионов детей младше 5 лет погибли от острых респираторных инфекций, в основном от пневмонии. Разработка и применение новых антибиотиков позволили снизить смертность детей от пневмонии в развитых странах, в частности, в США – с 24637 случаев в 1939 г. до 800 случаев в 1996 г. [7,8].

Неспецифическая профилактика ОРЗ является актуальной задачей, особенно в группах риска (дети, лица пожилого возраста, лица, часто контактирующие с больными по профессиональной деятельности и т.д.). В группу длительно и часто болеющих принято относить детей, подверженных частым респираторным заболеваниям, в основном из–за транзиторных отклонений и возрастных особенностей иммунной системы детского организма [9]. Длительно и часто болеющие дети составляют, по данным разных авторов, от 20 до 65% детской популяции. Наибольшую часть среди часто и длительно болеющих составляют дети первых 3–5 лет жизни. Характерно увеличение частоты высевания и числа бактериальных возбудителей, частоты выделения анаэробов, грамотрицательных микроорганизмов из зева и носа, резистентных к антибактериальной терапии, что указывает на персистенцию инфекции (табл. 3). Резистентность к антибиотикам обосновывает необходимость применения иммунотропных препаратов для профилактики и лечения ОРЗ [10–16].

Лизаты многих перечисленных возбудителей входят в состав бактериальных иммуномодуляторов, их применение в острый период заболевания в комплексной терапии и для профилактики ОРЗ в виде монотерапии у детей и взрослых позволяет снизить тяжесть течения респираторных инфекций, потребность в назначении антибиотиков, а проведение профилактики ОРЗ снижает частоту эпизодов инфекций в 2–3 раза. Бактериальные иммуномодуляторы включают препараты, содержащие лизаты возбудителей (Бронхо–мунал) и синтетические аналоги.

Препарат Бронхо–мунал содержит лиофилизированный лизат бактерий, чаще всего вызывающих инфекции дыхательных путей (Streptococcus pneumoniae, Str.viridans, Str.pyogenes, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Kl.ozaenae). Он стимулирует макрофаги, увеличивает количество циркулирующих Т–лимфоцитов и антител IgA, IgG и IgM (в т.ч. на слизистой оболочке дыхательных путей и в слизистой оболочке пищеварительного тракта через Пейеровы бляшки); стимулирует естественные механизмы защиты организма от инфекций дыхательных путей, уменьшает их частоту и тяжесть течения; повышает гуморальный и клеточный иммунитет.

Применение Бронхо–мунала для профилактики рецидивов хронического бронхита снижает частоту и тяжесть рецидивов, уменьшает случаи госпитализации до 16,2% (контрольная группа – 23,2% больных) и ее продолжительность в среднем до 6,4 дней (контрольная группа – 11,3 дня). У детей с хроническим риносинуситом отмечено снижение частоты рецидивов и тяжести симптомов при приеме Бронхо–мунала, в крови отмечали повышение уровня IgA по сравнению с группой, получавшей плацебо [11,16,17].

По нашим данным, у длительно и часто болеющих детей при назначении Бронхо–мунала в 2–3 раза снижается частота ОРЗ, хронического фарингита, бронхита [8,10]. В проведенное нами исследование были включены 25 детей в возрасте от 4 до 10 лет (13 мальчиков и 12 девочек). В анамнезе частые ОРЗ (более 6 раз в год), аденоиды (8 детей), риносинусопатия (12 детей), хронический фарингит (6 детей), хронический отит (3 детей), у большинства детей отмечалась сопутствующая патология. У 10 детей на начало назначения препарата отмечалось снижение Т–клеток.

При изучении механизма действия Бронхо–мунала большое внимание уделяется влиянию на синтез и повышение уровня IgA в крови и слюне. IgA фиксируется на слизистых, поддерживает их барьерную функцию, взаимодействует со специфическими антигенами бактерий. Бронхо–мунал также вызывает активацию клеточного иммунитета (CD3+, CD4+, CD3+HLA–DR+, CD3+CD16+, CD3-СD16+ – клетки), повышение функциональной активности макрофагов и выработку ряда цитокинов и медиаторов (ИЛ–6, ИЛ–8, ИЛ–2, ФНО–a, NAF, g-ИФН). Повышение уровня IgG усиливает межклеточные взаимодействия макрофагов, киллеров. Результатом является гибель бактериальной инфекции и повышение активности иммунной системы [11,12,17].

Показания к применению Бронхо–мунала: длительно и часто болеющие дети, повторные инфекции респираторного тракта, хронический фарингит, хронический тонзиллит, риносинусит. В острый период препарат применяется на фоне базисной терапии, с профилактической целью – в виде монотерапии. Детям от 6 месяцев до 12 лет назначают по 1 капсуле (3,5 мг) натощак 10 дней в месяц в течение 3–х месяцев. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 1 капсуле (7 мг) по той же схеме.

Из препаратов интерферона (ИФН) для лечения и профилактики ОРЗ чаще применяютинтерферон лейкоцитарный и виферон. Интерферон лейкоцитарный человеческий сухой, 1 ампула содержит 1000 МЕ, применяют для закапывания в глаза и нос. Интерферон человеческий лейкоцитарный в свечах (1 свеча содержит 40000 МЕ) назначают ректально. Необходимо применять с осторожностью у лиц с повышенной чувствительностью к антибиотикам и куриному белку. Виферон содержит человеческий рекомбинантный a2–ИФН и выпускается в виде свечей 150000, 500000, 1000000 и 3000000 МЕ, назначается ректально. В состав виферона также входит аскорбиновая кислота, токоферол ацетат и масло какао.

Из индукторов выработки ИФН для лечения и профилактики ОРЗ чаще применяетсяамиксин (1 таблетка 125 мг) и циклоферон (1 таблетка 150 мг). Механизм действия циклоферона и амиксина включает иммунокорригирующее, противовирусное, противоспалительное действие. Назначение препаратов в остром периоде ОРЗ уменьшает длительность катарральных симптомов (общее недомогание, головная боль, заложенность носа, насморк, кашель, гиперемия зева, длительность и интенсивность температурной реакции), тяжесть заболевания и частоту осложнений. Назначение препаратов ИФН и индукторов синтеза ИФН показано при ОРЗ, гриппе. Препараты рекомендованы для экстренной неспецифической профилактики ОРЗ и гриппа в период подъема респираторных заболеваний.

Таким образом, современные принципы лечения и профилактики респираторных заболеваний предполагают комплексный подход к решению данной проблемы, включают специфическую вакцинопрофилактику (грипп), традиционную терапию (антибактериальные препараты по показаниям, жаропонижающие и отхаркивающие препараты), иммунотропные препараты (бактериальные иммуномодуляторы, интерфероны и индукторы их выработки, растительные адаптогены).

Постоянная ссылка на материал:

Профилактика респираторных инфекций


Весенняя диета

Готовы ли Вы избавиться от того лишнего веса, который успели накопить за зиму? Используйте четыре диеты, описание которых приведено ниже, для весеннего оздоровления Вашего организма.

Нет ничего необычного в том, что за зиму Вы немного прибавили в весе. В конце концов, кто сможет рассмотреть Ваше тело сквозь объемные шерстяные свитеры? Но пришла весна, настало время снимать зимнюю одежду и показывать себя миру таким, каковы Вы есть на самом деле. Всего несколько изменений в Вашем ежедневном рационе могут внести огромный вклад в оздоровление Вашего организма. Вот - четыре простых совета, которые дадут Вам возможность избавиться от негативных явлений, которые Ваш организм успел накопить за зиму.

1. Салат.
"Объем там, где это заметно", говорит Виктория Шанта Ретелнай, специалист Северо-западного мемориального госпиталя при институте Вэлнес в Чикаго. Это означает, что нужно обратить внимание на пищу, которая является для Вас основной, то есть попытаться заменить ее на менее калорийные продукты. Ученые во главе с Барбарой Роллс, пришли к заключению, что большая порция низкокалорийного салата очень помогает снизить количество калорий, которые поступают в организм с другими продуктами. Такой эффект обусловлен тем, что человек наедается салатом прежде, чем сможет употребить в пищу что-то более сытное. Всего один салат съеденный перед основным блюдом снижает количество калорий получаемых организмом на 12%. К низкокалорийным салатам можно отнести такие как айсберг, салат ромэн, а так же морковь, помидоры, сельдерей, и огурцы, без добавления майонеза, сметаны или растительного масла. Согласно результатам некоторых исследований, большие порции салата очень даже сытны, несмотря на то, что содержат исключительно продукты с низким содержанием калорий.

2. Горячий завтрак.
По мнению диетолога Джея Кенней, лучшая пища на завтрак - это горячая каша из овсяной или любой другой крупы. Дело в том, что такие блюда содержат, как правило, не более 600 калорий на 1 кг массы. А это меньше, чем в зерновые злаках (3000 - 4000 калорий на 1 кг массы продукта). Кенней говорит, что горячее блюдо из зерновых культур имеет больший объем чем холодное и это даёт возможность человеку избежать чувства голода к в течение длительного времени.

Ежедневный завтрак, богатый клетчаткой, помогает предотвратить диабет и некоторые другие заболевания в начальной стадии. Мало того, ряд исследований показывает, что люди не пропускающие утренний приём пищи менее подвержены онкологическим заболеваниям. Американские диетологи рекомендуют употреблять блюда из зерновых культур с отрубями три раза в день. К сожалению, только 10% людей едят хлеб из муки грубого помола. Остальные предпочитают продукты из муки высшего сорта, что менее полезно для организма.

3. Отдавайте предпочтение зеленому
При выборе напитка, предпочтение следует отдавать зеленому чаю и ограничивать себя в употреблении различных газировок, - говорит Молли Кимбола (спортсменка, специалист по питанию и здоровому образу жизни в спортивно-оздоровительном центре Elmwood клиники Ochsner в Нью-Орлеане). Постоянное употребления газированных напитков можно увеличить количество калорий поступающих в Ваш организм на 140 в день, говорит Кимбола. А зеленый чай содержит 0 калорий (если Вы пьете его без сахара), так что результаты очевидны.

4. Шоколадный секрет
"Одна плитка шоколада хорошего качества может притупить чувство голода на довольно длительный срок", - Молли Кимбол. Это означает, что шоколад можно и нужно употреблять в пищу, только не стоит им злоупотреблять и пренебрегать нормальным питанием. Шоколад придаёт бодрость организму, но только, если есть тёмные сорта этого продукта. Также считается, что шоколад благоприятно воздействует на пищеварение, обладает противовоспалительными
свойствами, сводит к минимуму возможность появления пониженного кровяного
давления и диабета. Темный шоколад является хорошим источником магния, железа и калия что положительно влияет на уровень серотонина, который, в свою очередь положительно воздействует на настроение.

"Ежедневное употребление шоколада сделает Вас спокойным, здоровым и жизнерадостным" говорит Кимбол. "Кроме того, он еще имеет прекрасный вкус!".

Постоянная ссылка на материал:

Весенняя диета


Картинка к заметке : современные подходы к лечению язвенной болезни

Современные подходы к лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

К.м.н. Т.Л. Лапина, академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин
ММА имени И.М. Сеченова


Исторические этапы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки отражают не только социальную значимость заболевания, но и развитие научного прогресса, который вооружил современных врачей мощными противоязвенными препаратами (табл. 1). Важно отметить, что в наши дни некоторые лечебные подходы потеряли свою значимость, другие нашли определенную “нишу” среди различных методов лечения, третьи, собственно, и определяют современный уровень лечения язвенной болезни.

Таблица №1 >>>

Контроль над желудочной кислотной продукцией - краеугольный камень лечения язвенной болезни. Классическая формула начала XX века “нет кислоты - нет язвы” не утратила своей актуальности, наиболее эффективные группы лекарственных препаратов по своему механизму действия направлены на борьбу с кислотностью.

Антацидные препараты

Антацидные препараты были известны еще в глубокой древности. Эта группа лекарств, которые уменьшают кислотность желудочного содержимого за счет химического взаимодействия с кислотой в полости желудка. В настоящее время предпочтение отдается невсасывающимся антацидам, которые представляют собой относительно нерастворимые соли слабых оснований. Невсасывающиеся антациды, как правило, содержат смесь гидрооксида алюминия и гидроксида магния (Алмагель, Маалокс) или представляют собой фосфат алюминия (Фосфалюгель). В отличие от всасывающихся антацидов (сода), у них гораздо меньше побочных эффектов. Они взаимодействуют с соляной кислотой, образуя невсасывающиеся или слабо всасывающиеся соли, тем самым увеличивается рН внутри желудка. При рН больше 4 снижается активность пепсина, и он может адсорбироваться некоторыми антацидами. Кислотная продукция при язве двенадцатиперстной кишки колеблется между 60 и 600 мэкв/сут, у двух третей больных - между 150 и 400 мэкв/сут. Общая суточная доза антацидов должна быть по нейтрализующей способности в пределах 200-400 мэкв, при язвенной болезни желудка - 60 - 300 мэкв.

Расшифровка механизма работы париетальных клеток и регуляции секреции кислоты позволили создать новые классы лекарственных препаратов. Секреция соляной кислоты находится под стимулирующим контролем трех классов рецепторов париетальной клетки: рецепторов ацетилхолина (М), гистамина (Н2), гастрина (G). Путь фармакологического воздействия на мускариновые рецепторы оказался исторически наиболее ранним. Неселективные М-холиноблокаторы (атропин) и селективные М1-антагонисты (пирензепин) утратили свое значение в лечении язвенной болезни с прогрессом лекарственных препаратов других классов, действующих на молекулярном уровне, вмешивающихся в интимные внутриклеточные процессы и обеспечивающих более мощный антисекреторный эффект.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина

Благодаря клиническим исследованиям было установлено, что между заживлением язвы и способностью лекарственных препаратов подавлять кислотность существует прямая зависимость. Заживление язвы детерминировано не только продолжительностью назначения антисекреторных агентов, но и их способностью “удерживать” интрагастральный рН выше 3 в течение заданного времени. Проведенный метаанализ позволил установить, что язва двенадцатиперстной кишки заживет за 4 недели в 100% (!) случаев, если поддерживать интрагастральный рН выше 3 на протяжении 18-20 часов в течение суток.

Несмотря на то, что у больных язвенной болезнью желудка наблюдаются умеренные показатели желудочной секреции, антисекреторная терапия обязательна и для них. Язва желудка характеризуется более медленным заживлением, чем дуоденальная. Поэтому продолжительность назначения антисекреторных препаратов должна быть больше (до 8 недель). Предполагается, что мы вправе ожидать рубцевания язвы желудка в 100% случаев, если интрагастральный рН поддерживается выше 3 на протяжении 18 часов в сутки в течение около 8 недель.

Добиться такого контроля кислотной секреции удалось благодаря блокаторам Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток. Эти препараты существенно повлияли на течение язвенной болезни: сократились сроки рубцевания язвы, увеличилась частота заживления язв, уменьшилось число осложнений заболевания.

Ранитидин при обострении язвенной болезни назначается в дозе 300 мг в сутки (однократно вечером или 2 р/сут по 150 мг), при дуоденальной язве обычно на 4 недели, при язве желудка на 6-8 недель. Для предупреждения ранних рецидивов заболевания целесообразно продолжить прием поддерживающей дозы ранитидина 150 мг/сут.

Фамотидин (Квамател) - применяется в меньшей суточной дозе, чем ранитидин (40 и 300 мг соответственно). Антисекреторная активность препарата составляет более 12 часов при однократном приеме. Фамотидин назначается в дозе 40 мг на те же сроки, что и ранитидин. Для профилактики рецидивов язвенной болезни желудка - 20 мг/сут.

Особое значение имеют блокаторы Н2-рецепторов гистамина при терапии кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Их эффект обусловлен угнетением продукции хлористоводородной кислоты и опосредованным уменьшением фибринолиза. При массивных кровотечениях преимущество имеют препараты с парентеральными формами введения (Квамател).

Эффективность антагонистов Н2-рецепторов гистамина обусловлена, в первую очередь, их ингибирующим действием на секрецию кислоты. Антисекреторный эффект циметидина продолжается до 5 часов после приема препарата, ранитидина - до 10 часов, фамотидина, низатидина и роксатидина - 12 часов.

Ингибиторы протонной помпы

Новым шагом в создании антисекреторных препа ратов стали ингибиторы Н+,К+-АТФазы париетальных клеток - фермента, собственно, обеспечивающего перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка. Эти производные бензимидазола образуют прочные ковалентные связи с сульфгидрильными группами протонной помпы и навсегда выводят ее из строя. Секреция кислоты восстанавливается только тогда, когда синтезируются новые молекулы Н+,К+-АТФазы. Самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день обеспечивается именно этой группой препаратов. В эту группу входят препараты: омепразол (Гастрозол), пантопразол, лансопразол и рабепразол.

Производные бензимидазола удерживают значения рН в интервале, благоприятном для заживления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в течение длительного периода времени за 1 сутки. После однократного приема стандартной дозы ингибитора протонной помпы рН выше 4 удерживается в течение 7-12 часов. Следствием столь активного снижения кислотной продукции является поразительная клиническая эффективность этих препаратов. Данные многочисленных клинических испытаний в отношении терапии омепразолом приведены в таблице 2.

Таблица №2 >>>

Антигеликобактерная терапия

Параллельно с разработками антисекреторных препаратов последней генерации шло накопление научных данных и клинического опыта, которые свидетельствовали о решающем значении мироорганизма Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни. Лечение, которое позволяет уничтожить H.pylori, эффективно не только в заживлении язвы, но и в предотвращении рецидивов заболевания. Таким образом, стратегия лечения язвенной болезни с помощью эрадикации инфекции H.pylori обладает неоспоримым преимуществом перед всеми группами противоязвенных препаратов: эта стратегия обеспечивает длительную ремиссию заболевания, возможно и полное излечение.

Антигеликобактерная терапия хорошо изучена в соответствии со стандартами доказательной медицины. Большое количество контролируемых клинических испытаний дает основание уверенно пользоваться теми или иными схемами эрадикации. Клинический материал обширен и дает возможность проводить мета-анализ. Приведу результаты лишь одного из мета-анализов, проведенного под эгидой Администрации по лекарственным препаратам и пищевым продуктам США: R.J. Hopkins и соавт. (1996) пришли к выводу, что при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после успешной эрадикации H.pylori рецидивы при длительном наблюдении наступают в 6% случаев (по сравнению с 67% в группе больных с персистенцией бактерии), а при язвенной болезни желудка - в 4% случаев против 59%.

Современные подходы к диагностике и лечению инфекции H.pylori, отвечающие требованиям доказательной медицины, отражены в итоговом документе конференции, которая проходила в Маастрихте 21-22 сентября 2000 г. Европейская группа по изучению Helicobacter pylori уже во второй раз организовала авторитетное совещание для принятия современного руководства по проблеме H.pylori. Первое Маастрихтское соглашение (1996 г.) сыграло существенную роль в упорядочении диагностики и лечения H.pylori в странах Европейского Союза. За 4 года в этой области знаний достигнут значительный прогресс, что заставило обновить прежние рекомендации.

Второе Маастрихтское соглашение ставит на первое место среди показаний к антигеликобактерной терапии язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, вне зависимости от фазы заболевания (обострение или ремиссия), включая их осложненные формы. Особо отмечено, что эрадикационная терапия при язвенной болезни является необходимым лечебным мероприятием, и обоснованность ее использования при этом заболевании базируется на очевидных научных фактах.

Действительно, уничтожение инфекции H.pylori радикально меняет течение заболевания, предотвращая его рецидивы. Антигеликобактерная терапия сопровождается успешным заживлением язвы. Причем язвозаживляющий эффект обусловлен не только активными противоязвенными компонентами эрадикационных схем (например, ингибиторами протонной помпы или ранитидинвисмутцитратом), но и собственно ликвидацией инфекции H.pylori, что сопровождается нормализацией процессов пролиферации и апоптоза в гастродуоденальной слизистой оболочке. Второе Маастрихтское соглашение подчеркивает, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии. Ряд клинических исследований показал, что после удачного эрадикационного курса заживление язвы, действительно: не требует дальнейшего назначения медикаментов. Рекомендуется также проводить диагностику инфекции H.pylori у больных язвенной болезнью, получающих поддерживающую или курсовую терапию антисекреторными средствами, с назначением антибактериального лечения. Проведение эрадикации у этих больных дает существенный экономический эффект в связи с прекращением длительного приема антисекреторных препаратов.

Итоговый документ Маастрихтской конференции 2000 г. впервые предлагает планировать лечение инфекции H. pylori, не исключая возможность неудачи. Поэтому предлагается рассматривать его, как единый блок, предусматривающий не только эрадикационную терапию первой линии, но и в случае сохранения H. pylori - второй линии одновременно (табл. 3).

Таблица № 3 >>>

Важно отметить, что число возможных схем антигеликобактерной терапии сокращено. Для тройной терапии предлагается всего две пары антибиотиков, для квадротерапии в качестве антибактериальных агентов предусмотрены только тетрациклин и метронидазол.

Терапия первой линии: Ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Тройная терапия назначается, как минимум, на 7 дней.

Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронадзолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении лечения второй линии - квадротерапии.

В случае отсутствия успеха лечения назначается терапия второй линии: Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия назначается, как минимум, на 7 дней.

Если препараты висмута не могут быть использованы, в качестве второго лечебного курса предлагаются тройные схемы лечения на основе ингибиторов протонной помпы. В случае неудачи при проведении второго курса лечения дальнейшая тактика определяется в каждом конкретном случае.

Из рекомендаций Второго Маастрихтского соглашения исключена схема лечения блокатор протонного насоса + амоксициллин + производное нитроимидазола (метронидазол). Эта комбинация привычна для России, где метронидазол в силу своей низкой стоимости и “традиционного” использования в качестве “репаранта” при язвенной болезни является практически неизменным антигеликобактерным агентом. К сожалению, при наличии штамма H.pylori, резистентного к производным нитроимидазола, эффективность данной схемы лечения значительно снижается, что доказано не только в европейских исследованиях, но и в России. По результатам рандомизированного контролируемого мультицентрового исследования, целью которого было оценить и сравнить эффективность двух режимов тройной терапии: 1) метронидазол, амоксициллин и 2) омепразол и азитромицин, амоксициллин и омепразол в эрадикации инфекции H.pylori при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Эрадикация инфекции в группе, получавшей метронидазол 1000 мг, амоксициллин 2000 мг и омепразол 40 мг в сутки на протяжении 7 дней была достигнута в 30% случаев (доверительный интервал для вероятности 95% составил 17%-43%). Можно только присоединиться к мнению европейских коллег, которые исключили эту схему из рекомендаций.

К сожалению, эрадикационная терапия инфекции H.pylori не обладает стопроцентной эффективностью. Не со всеми положениями Второго Маастрихтского соглашения можно однозначно согласиться и без вдумчивого анализа перенести их в нашу страну.

Схемы эрадикационной терапии на основе препаратов висмута в настоящее время в Европе используются не очень широко. Однако частота применения препаратов висмута в схемах эрадикации H.pylori варьирует по странам и континентам. В частности, в США схемы тройной терапии, включающие висмут, используются для лечения около 10% пациентов. В Китае схемы с препаратом висмута и двумя антибиотиками находятся на первом месте по частоте назначения. В своей передовой статье в Европейском журнале Гастроэнтерологии и Гепатологии Wink de Boer (1999) справедливо отмечал, что “тройная терапия на основе препаратов висмута, пожалуй, наиболее широко используется в мире, так как это единственная антигеликобактерная терапия эффективная и доступная по экономическим соображениям в развивающихся странах мира, в которых сосредоточено большинство населения планеты”. Также висмут рекомендуется для широкого применения при лечении инфекции H.pylori у детей.

В России из препаратов висмута наиболее широко используется коллоидный субцитрат висмута (Де-нол); проводятся исследования по определению эффективности и безопасности эрадикационных схем с его применением. В 2000 г. были опубликованы результаты исследования, проведенного Российской группой по изучению H.pylori. В данном исследовании эрадикационная терапия включала в себя коллоидный субцитрат висмута (240 мг 2 раза в день) + кларитромицин (250 мг 2 раза в день) + амоксициллин (1000 мг 2 раза в день). Длительность терапии составляла 1 неделю, эрадикация H.pylori была достигнута у 93% пациентов. Список других возможных схем, составленный на основе данных различных клинических исследований, приводится в таблице 4.

Таблица № 4 >>>

Антигеликобактерная терапия должна совершенствоваться, и эти рекомендации имеют существенное значение для ее оптимизации.

Антибиотики, специфически направленные против H.pylori, пробиотики и вакцины могут войти в арсенал антигеликобактерной терапии в будущем, но в настоящее время эти препараты и лечебные подходы находятся в стадии разработки, и практических рекомендаций не существует.

Большой интерес вызывают некоторые новые антибактериальные препараты, которые имеют все шансы в скором времени занять достойное место в общепринятых схемах эрадикационной терапии. Удачным примером для иллюстрации возможностей оптимизации схемы тройной терапии является азитромицин - новый препарат из группы макролидов. Макролидные антибиотики, представляемые в тройных эрадикационных схемах в основном кларитромицином, пожалуй, наиболее эффективны. Поэтому азитромицин в течение ряда лет пытались применять, как один из возможных компонентов терапии, однако в ранних исследованиях использовалась относительно невысокая доза препарата. Увеличение курсовой дозы до 3 г привело к повышению эффективности стандартной семидневной тройной схемы на основе ингибитора протонной помпы до требуемого уровня более 80%. При этом несомненным преимуществом является то, что в составе недельного курса полная доза азитромицина принимается в течение трех дней, причем один раз в сутки. Это удобно для пациента и снижает процент побочных эффектов. Кроме того, в России стоимость азитромицина ниже, чем других современных макролидов.

Рибутин, производное рифамицина S, продемонстировал очень высокую активность против H.pylori in vitro. В комбинации с амоксициллином и пантопразолом рибутин привел к 80%-ной эрадикации у пациентов, как минимум, дважды (!) пролеченных по стандартной тройной схеме.

Несмотря на то, что репутация нитроимидазолов “подмочена” из-за высокого процента устойчивых к ним штаммов H.pylori, исследования этой группы препаратов продолжаются. В опытах in vitro новый нитроимидазол - нитазоксанид оказался высокоэффективен против H.pylori, причем развития вторичной резистентности не наблюдалось. Исследования in vivo должны показать, насколько этот препарат может соперничать с метронидазолом.

В качестве альтернативы многокомпонентным схемам теоретически уже давно предлагалось несколько подходов, например, медикаментозная блокада уреазы - фермента, без которого существование бактерии невозможно, или блокада адгезии микроорганизма к поверхности эпителиальных клеток желудка. Препарат, ингибирующий уреазу, уже создан, его активность в лабораторных исследованиях показана, в том числе и в отношении усиления эффекта антибиотиков, используемых в антигеликобактерной терапии.

Препараты, препятствующие адгезии H.pylori - такие как ребамипид или экабет - исследовались в сочетании с традиционными антигеликобактерными лекарствами. Они статистически достоверно повышали процент эрадикации по сравнению с такой же схемой без мукопротективной поддержки. От использования двойной терапии (ингибитор протонной помпы + амоксициллин) отказались из-за низкой эффективности, а присоединение ребамипида или экабета значительно повышает процент эрадикации инфекции. При выделении штаммов с феноменом полирезистентности, устойчивых и к метронидазолу и к кларитромицину, сочетание экабета или ребамипида с двойной терапией может стать лечением выбора.

Возможности, которые может открыть успешная вакцинация человека против инфекции H.pylori, трудно оценить из-за их масштабности. Успехи в области создания вакцины позволяют надеяться, что вакцинация будет доступной уже в ближайшие годы. Апробируемые вакцины в опытах на животных защищают их от инфицирования H.pylori и родственными видами рода Helicobacter, а в ряде случаев приводят к элиминации микроорганизма. Установлено, что для успешной иммунизации необходимы несколько антигенов H.pylori. Благодаря полной расшифровке генома микроорганизма подбор этих антигенов значительно упрощен. Кроме того, ряд исследований направлены на совершенствование адьювантной системы, что имеет существенное значение для улучшения переносимости вакцины.

Постоянная ссылка на материал:

Современные подходы к лечению язвенной болезни


ЗГТ уменьшает проблемы с глазами у женщин в период менопаузы

Заместительная гормональная терапия снижает признаки раздражения глаз, такие как зуд, сухость, у женщин в пе6риод постменопаузы, сообщают исследователи из Университета Неаполя, Италия.

" Женщины в менопаузе часто жалуются на проблемы с глазами, и, хотя некоторые исследования указывают на устранение неприятных симптомов при применении ЗГТ, эта проблема редко исследуется," говорит Пьетро Аффинито.

Исследователи обследовали женщин, применяющих и не применяющих ЗГТ. Их обследовали в течение 3 и 6 месяцев. Применение ЗГТ стимулировало выработку секреции, уменьшение в IOP и небольшое, хотя не статистически значимое, увеличение толщины роговицы по сравнению с контрольной группой. Однако, несмотря на эти многообещающие результаты, неизвестно пока насколько эти результаты вызваны применением эстрогенов и прогестинов. Выяснению этого будут посвящены дальнейшие исследования, подводят итог авторы.

Постоянная ссылка на материал:

Згт уменьшает проблемы с глазами у женщин в период менопаузы


Изображение к новости :: переломный возраст - опасный период как для подростков, так и для их родителей

Переломный возраст - опасный период как для подростков, так и для их родителей

Особенно тяжело приходится тем родителям, чьи дочери уже в 15 лет начинают истязать себя различными диетами, пытаясь выглядеть как настоящие фотомодели.

О диетах и последствиях голодания мы уже не раз писали, и тема кажется практически неисчерпаемой и болезненной. Обратимся к свежей статистике: 25% девочек в возрасте 15-и лет сидят на диетах. При этом, большинство этих девушек не страдают излишним весом! Вес 26% подростков из числа сидящих на диете - нормальный, в то время как у 8% - ниже нормы.

Если в 11-летнем возрасте только 44% девочек ограничивали себя в еде и придерживались диет, то к 15-летнему возрасту число подростков, сидящих на диете, составляет уже 70%.

В исследовании приняли участие более 2000 подростков из Глазго в возрасте от 11 до 15 лет.

Согласно результатам проведенного учеными опроса, дети уже в раннем возрасте обеспокоены своим весом. Эксперты определили индекс тела (BMI) - соотношение возраста и веса исследуемых подростков, чтобы определить нормальный вес для ребенка определенного возраста. Оказалось, что к 15 годам у девушек разница между нормальным весом и весом настоящим огромна.

По сравнению с мальчиками девочки-подростки больше озабочены своей фигурой.

Результаты исследования опубликованы в Journal of Epidemiology and Community Health.

Постоянная ссылка на материал:

Переломный возраст - опасный период как для подростков, так и для их родителей


Москвичи болеют от импортной еды

Москвичам грозят заболевания, связанные с недостатком необходимых витаминов и микроэлементов в пище. Об этом заявил журналистам главный государственный санитарный врач столицы Николай Филатов.

Использование современных технологий обработки пищи, обилие рафинированных продуктов, по мнению Филатова, приводит к тому, что естественное содержание в пище витаминов значительно снижается. Москвичи испытывают дефицит фтора, йода, цинка и железа в организме. Врач связывает значительное количество острых кишечных инфекций (ОКИ) среди москвичей, в первую очередь, с неправильным питанием, употреблением продуктов, купленных "с рук".

Рецепт здорового питания достаточно прост. По мнению Филатова, не стоит верить рекламе, пропагандирующей достаточно вредные для организма закуски вроде чипсов и шоколадных батончиков и полные красителей и консервантов газированные напитки. Он предлагает больше доверять отечественной продукции, которая, по результатам исследований, "качественнее и полезнее импортной". Филатов также рекомендует употреблять больше витаминов и обогащенных минерализированными добавками продуктов, почаще обращаться к лечащему врачу для своевременной профилактики кишечных заболеваний и разработки индивидуальной диеты для страдающих от анемии и ожирения.

Постоянная ссылка на материал:

Москвичи болеют от импортной еды


Выявлено новое возрастное нейродегенеративное заболевание, которое еще не описано в медицинских энциклопедиях

Сотрудники Калифорнийского университета в Дэвисе выявили возрастное нейродегенеративное заболевание, которое еще не описано в медицинских энциклопедиях. Симптомы этой болезни - судороги, вестибулярные расстройства, снижение интеллекта и потеря памяти – ранее принимали за проявление болезни Альцгеймера или иных разновидностей старческой деменции.

Теперь же профессор Хагерман и его коллеги установили, что эту патологию, которая поражает 0,03 процента мужского населения в возрасте старше 50 лет, надо считать совершенно самостоятельным заболеванием. Калифорнийские исследователи обнаружили, что возникновение этой болезни связано с локальной мутацией гена FMR1, который находится в Х-хромосоме. Ранее было доказано, что сходные дефекты этого гена вызывают так называемый синдром ломкой Х-хромосомы, который в списке причин врожденной умственной отсталости стоит на втором месте после болезни Дауна. Первое сообщение о новом медицинском открытии было сделано во вторник на пресс-конференции в Сакраменто. В среду эта информация напечатана в \Journal of the American Medical Association\.

Постоянная ссылка на материал:

Выявлено новое возрастное нейродегенеративное заболевание, которое еще не описано в медицинских энциклопедиях


запчасти для лодочных моторов