Новое в современной медицине


Mысль о повышении зарплаты приводит к возбуждению в определенных отделах головного мозга

Деньги действуют на человека как наркотик - и даже сама мысль о повышении зарплаты приводит к возбуждению в определенных отделах головного мозга, пишет The Independent, ссылаясь на данные исследования.

"Увеличение зарплаты расценивается позитивно, даже когда цены повышаются вместе с зарплатой, а реальная покупательная способность остается неизменной", - отмечает автор исследования, профессор Армин Фолк из Боннского университета.

Например, люди будут чувствовать себя более счастливыми при 5-процентном повышении зарплаты и инфляции в 4%, чем при 2-процентном повышении зарплаты и низкой инфляции, поясняет автор статьи Стив Коннор.

Исследователи дали возможность восемнадцати добровольцам выполнить ряд задач на компьютере за вознаграждение. При этом за выполнение задач более сложного уровня предоставлялось вознаграждение на 50% выше.

Они могли потратить заработанные деньги на товары, перечисленные в двух типах каталогов. Все каталоги были одинаковы, но цены в одном типе каталогов были на 50% выше, чем в другом.

На практике покупательная способность была одинаковой у всех добровольцев, однако отделы мозга, отвечающие за вознаграждение, начинали работать более активно у тех, кто добился более высокой оплаты своего труда.

Постоянная ссылка на материал:

Mысль о повышении зарплаты приводит к возбуждению в определенных отделах головного мозга


Картинка к новости - система контроля: есть пророки в своем отечестве

Система контроля: есть пророки в своем отечестве

Европейская эпидемия \коровьего бешенства\ вызвала цепную реакцию: большинство стран мира начали более тщательно проверять скот и мясопродукты и усовершенствовали методы работы своих контрольных служб. Однако это не решило проблемы: в 2003 году в США был зафиксирован первый случай заболевания коровы губчатой энцефалопатией.

Система контроля за качеством мясных продуктов в США появилась, во многом, благодаря случайности. В 1906 году был опубликован роман Эптона СинклераUpton Sinclair "Джунгли"The Jungles, где автор живописал чудовищные реалии чикагских скотобоен. Социалист по убеждениям, Синклер провел журналистское расследование: по заданию леворадикального журнала он поступил на работу на одну из скотобоен, чтобы описать условия, в которых трудятся иммигранты. Когда роман был написан, никто не захотел его публиковать, и Синклер издал книгу за свой счет. Менее чем за два месяца было продано 150 тыс. экземпляров книги - она побила все рекорды продаж. Америка была шокирована описанием порядков, царивших на бойнях. В течение нескольких лет она была переведена на 17 языков и стала одним из первых мировых бестселлеров в истории американской литературы.

"Джунгли" также прочитал президент США Теодор РузвельтTheodore Roosevelt и пришел в ужас не от условий работы иммигрантов, а от ужасающей антисанитарии. Рузвельт распорядился провести общенациональную проверку предприятий мясной индустрии. Он также встретился с Синклером: писатель и президент не сошлись во мнениях. Синклер доказывал, что улучшить ситуацию в этой сфере способен только социализм, Рузвельт защищал эффективность капитализма. По инициативе Рузвельта, Конгресс СШАUS Congress принял два закона о контроле за продовольствием и медикаментамиPure Food and Drugs Act и о проверке мясных изделийMeat Inspection Act (1906), который установил санитарные стандарты для мясной индустрии и требовал проведения инспекции животных до и после убоя.

Система контроля за мясом, созданная в США в начале прошлого века, с некоторыми изменениями, существует и поныне. Как выяснилось, она дает сбои. В 1990 году США начали проводить выборочные проверки коров, на наличие у них возбудителя "коровьего бешенства". А в 1997 году в США одной из мер, препятствующих возможному появлению и распространению этой болезни, стал запрет на использование костной муки и мясных отходов в пищевом рационе крупного рогатого скота и овец. Любопытно, что здесь была опровергнута старая истина, что нет пророка в своем отечестве. За два месяца до введения этого запрета в популярном телевизионном шоу обсуждалась тема "коровьего бешенства". Один из гостей шоу утверждал, что добавление подобных составляющих в корм скоту может привести к началу эпидемии "коровьего бешенства" в США, а ведущая телешоу - телезвезда Опра УинфриOprah Winfrey - заявила, что она больше никогда не будет есть гамбургеры. Реакция американцев была ошеломляющей - в последующие несколько недель спрос на говядину снизился на 10%. Группа техасских скотоводов через суд потребовала от телеведущей возмещение миллионных убытков, но Опра Уинфри выиграла дело.

Запрет на использование костной муки, продуктов, произведенных из останков других животных, в пищевом рационе крупного рогатого скота и овец имеет много лазеек. Так, запрет не касается продуктов, произведенных из крови забитых коров. Животноводы часто используют ее для того, чтобы скотина быстро набирала в весе. Между тем некоторые эксперты полагают, что это может быть один из каналов распространения коровьего бешенства. Помимо того, правила не запрещают использование останков домашней птицы в рационе коров. Домашняя птица не восприимчива к болезни, но может быть ее переносчиком. Показательно, что в 2001 году были выборочно проверены около 200 американских ферм: 16% из них продолжали добавлять в пищу коров запрещенную костную муку.

Критики существующей политики в области обеспечения безопасности продуктов питания указывают на несколько проблем. Во-первых, неизвестны реальные масштабы распространения болезни. В прошлом году Министерством Сельского Хозяйства США были протестированы около 20 тыс. особей крупного рогатого скота из имевшихся 96 млн. (ежегодно, 36 млн. коров идет на убой), или одно животное из 5 тыс. Для сравнения, в странах Европейского Союза ежегодно тестируется свыше 9 млн. животных, Япония подвергает проверке каждую корову. И хотя тест - дорогостоящая процедура (его стоимость оценивается в $50), в себестоимости одного килограмма мясопродукта эта цена выглядит не так впечатляюще - всего несколько центов. По мнению Джона СтаубераJohn Stauber, автора книги "Коровье бешенство США: может ли кошмар случиться здесь?"Mad Cow USA. Could the Nightmare Happen Here, изданной в 1997 году, мясная индустрия сопротивляется увеличению масштабов тестирования, поскольку неизвестно, какие сюрпризы этот процесс может принести.

Другая проблема обозначилась в попытке представителей интересов мясной индустрии свести нынешний случай к локальному инциденту, больше касающемуся Канады, чем США. Действительно, животное было завезено в Соединенные Штаты из Канады. Однако случилось это в 2001 году, и "канадское" стадо насчитывало 80 голов. На начало января 2004 года лишь 10 коров из этого стада были найдены. В Канаде первый случай заболевания был обнаружен в мае 2003 года, уже после того как зараженная корова попала в США. США запретили ввоз говядины из Канады. Однако эксперты считают, что границы ненадежны (обе страны входят в Североамериканскую Зону Свободной ТорговлиNAFTA). Животноводство Канады, США и Мексики столь тесно связано, что представляет одно большое стадо, и не важно, произошло заражение на канадской или мексиканской ферме.

Факты На Тему

Когда в США была обнаружена корова, больная "коровьим бешенством", 48 государств мира запретили экспорт американской говядины. По данным Министерства Сельского Хозяйства СШАDepartment of Agriculture, в США в 2003 году произведено около 12 млн. тонн говядины (примерно 9.8% было экспортировано из США). Объем экспорта в 2003 году оценивался в $3.26 млрд. В 2002 году 92% американской говядины экспортировалось в Японию, Мексику, Южную Корею и Канаду.

Согласно опросу, проведенному в начале января компанией Harris Interactive, каждый пятый американец заявил, что намерен изменить свой рацион питания. Из них, 75% респондентов сообщили, что планируют есть меньше говядины, а 16% заявили, что вовсе от нее откажутся. Впрочем, согласно другому исследованию, проведенному компанией NPD Group, 70% опрошенных выразили уверенность в безопасности продуктов, продающихся в супермаркетах. Тем не менее, американцы отнеслись к этой проблеме более спокойно, чем европейцы: во время эпидемии "коровьего бешенства" середины 1990-х годов, от говядины отказались более 85% британцев.

Постоянная ссылка на материал:

Система контроля: есть пророки в своем отечестве


О судебно-медицинской номенклатуpе оpганотканевых антигенов

Потапов М. И.

Показано становление новогонапpавления в судебной медицине — оpганотканевойсеpологии. Обоснована необходимость pазpаботкисоответствующей номенклатуpы с учетомспециальной теpминологии и pубpикации.Систематизиpованы знания об антигенахтканей и оpганов. Впеpвые пpедложена схема ихклассификации для судебной медицины.

Ключевые слова: антигены оpганотканевые,классификация

Судебно-медицинская экспертиза №2 2001

Постоянная ссылка на материал:

О судебно-медицинской номенклатуpе оpганотканевых антигенов


Изображение к заметке : доказательная медицина и критические состояния

Доказательная медицина и критические состояния

С.В. Царенко, Г.К. Болякина
НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Всероссийский институт научной и технической информации (ВИНИТИ) РАН), Москва

В 2000 г. мы уже обращались к вопросам методологии доказательной медицины в клинической практике анестезиологов и реаниматологов [4]. К сожалению, за прошедшее время почти ничего не изменилось ни в отечественных исследованиях, ни на практике. В связи с этим в предлагаемом сообщении будут затронуты наиболее важные, на наш взгляд, положения доказательной медицины, без знания и понимания которых невозможно читать и оценивать зарубежные статьи, а также планировать и осуществлять исследования, отвечающие современным требованиям медицинской науки и клинической практики [2].

Как известно, на рубеже 80-90-х годов ХХ века родилась новая наука – клиническая эпидемиология, которая отбирает и систематизирует достоверные результаты различных методов диагностики и лечения [9]. Целью клинической эпидемиологии являются разработка и применение таких методов клинического наблюдения, которые дают возможность делать справедливые заключения, избегая влияния систематических и случайных ошибок. Для исключения систематических ошибок учитывают особенности отбора пациентов (сравниваемые группы пациентов различаются только по изучаемому признаку, но не по другим факторам, влияющим на исход). Кроме того, проводят оценку вмешивающихся факторов (не должно быть связи одного фактора с другим и искажения эффекта одного фактора эффектом другого). Обязательным является внимание к методам измерения (в сравниваемых группах больных используются разные методы измерения). Случайных ошибок избежать нельзя, но степень их влияния можно оценить количественно с помощью статистических методов.

Главный постулат клинической эпидемиологии – каждое клиническое решение должно базироваться на строго доказанных научных фактах. Этот постулат получил название "evidence-base medicine" – медицина, основанная на доказательствах, или доказательная медицина. Согласно принципам доказательной медицины в диагностике, лечении и профилактике заболеваний должны использоваться только те методы, эффективность которых доказана рационально организованными объективными сравнительными исследованиями. Верно и обратное. Методы, неэффективность которых доказана, не должны использоваться. Сложнее обстоит дело с использованием в широкой повседневной практике методов, эффективность которых не подтверждена еще в рамках доказательной медицины. Скорее всего, на широкое внедрение этих методов должен быть наложен временный мораторий.

Каким же требованиям должны соответствовать исследования, результаты которых можно рассматривать в качестве руководства к действию? Пожалуй, наиболее важные следующие:

Правильная организация (дизайн) исследования и математически обоснованный способ рандомизации. Четко обозначенные и соблюденные критерии включения и исключения из исследования. Правильный выбор критериев исхода болезни под влиянием лечения и без него. Корректное использование статистических методов обработки данных.


С точки зрения организации различают следующие типы клинических исследований: экспериментальные (или контролированные, с преднамеренным вмешательством) и обсервационные. В экспериментальных исследованиях (в смысле организации исследований, а не использования животных) исследователь может контролировать или манипулировать тем фактором, влияние которого на исход болезни подлежит изучению и анализу. При отсутствии этой возможности исследования относятся к обсервационным. Несмотря на очевидное преимущество экспериментальных исследований, к обсервационным не следует относиться свысока. Более того, хорошо организованное обсервационное исследование гораздо информативнее плохо выполненного экспериментального.

Обсервационные исследования могут быть проспективными и ретроспективными. Безусловно, проспективные исследования предпочтительнее ретроспективных ввиду большей точности способа и временных интервалов сбора информации. По дизайну (организации) обсервационные исследования делятся на одномоментные (иногда также называются поперечными) и продольные, или лонгитудинальные исследования (т.е. проводимые на протяжении определенного временного интервала). К поперечным обсервационным исследованиям относят описание случая, исследование серии случаев, к продольным – исследование “случай-контроль”, когортное исследование. Исследование “случай-контроль” представляют собой ретроспективную оценку различий группы пациентов с той или иной болезнью (“случай”) и без этой болезни (“контроль”). Когортное исследование позволяет производить проспективное наблюдение за выделенной группой населения (когортой).

Экспериментальные исследования обязательно используют одну группу пациентов, которая подвергается тому или иному способу лечения (основная), и контрольную. В качестве контроля может служить и сам больной до лечения. Кроме того, основная (экспериментальная) и контрольная группа могут меняться местами по ходу исследования. Такой перекрестный дизайн позволяет уменьшить различия между группами больных, однако увеличивает вероятность ошибок из-за изменений патологического процесса во времени.

Обязательным условием хорошо спланированного экспериментального исследования является проведение рандомизации. Дословный перевод английского "random" означает "сделанный или выбранный наугад, случайный, беспорядочный". По некоторым данным, на сегодняшний день около 20% статей, публикуемых в ведущих медицинских журналах мира, содержат результаты рандомизированных исследований. Под рандомизацией понимают процедуру, обеспечивающую случайное распределение больных в экспериментальную и контрольную группы. Следует особо подчеркнуть, что рандомизацию проводят уже после того, как больной включен в испытание в соответствии с протоколом клинического исследования. Специалисты, занимающиеся этой проблемой, подчеркивают, что случайное, или рандомизированное, разделение не является синонимом беспорядочного, при котором процесс разделения не поддается математическому описанию. Рандомизация считается плохо организованной при разделении больных на группы по номеру истории болезни, страхового полиса или дате рождения. Лучше всего пользоваться таблицей случайных чисел, методом конвертов или путем централизованного компьютерного распределения вариантов лечения [2, 6, 7, 8, 9]. К сожалению, упоминание о процессе рандомизации не означает правильного ее проведения. Очень часто в статьях не указывается способ рандомизации, что ставит под сомнение хорошую организацию исследования.

Некоторые исследователи предпочитают перед началом испытания распределить пациентов по подгруппам с одинаковым прогнозом и только потом рандомизировать их отдельно в каждой подгруппе (стратификационная рандомизация). Корректность стратификационной рандомизации признается далеко не всеми [9].

Исследования могут быть одноцентровыми или многоцентровыми. В одном лечебном учреждении за короткий срок очень трудно сформировать выборку, однородную по всем прогностическим признакам, поэтому в испытания часто включаются несколько учреждений (многоцентровые исследования). Рандомизированные исследования могут быть открытыми и “слепыми” (маскированными). Открытым рандомизированное испытание считается в том случае, если и пациент, и врач сразу после проведения рандомизации узнают о том, какой вид лечения будет применен у данного больного. При слепом исследовании больному не сообщается о виде применяемого лечения, и этот момент обговаривается с пациентом заранее при получении информированного согласия на исследование. Врач узнает, какой вариант лечения получит больной, после процедуры рандомизации. При выполнении двойного слепого исследования ни врач, ни пациент не знают, какое из вмешательств применяется у конкретного пациента. В тройном слепом исследовании о типе вмешательства не знают больной, врач и исследователь (статистик), обрабатывающий результаты исследования.

Специалисты, имеющие дело с рандомизированными исследованиями, отмечают их трудности. Одна из серьезных проблем – сложность отбора пациентов (обычно в исследования, какими бы крупными они не были, можно включить только 4-8% больных из всей популяции с данным заболеванием). Это приводит к снижению обобщаемости результатов на популяцию, т.е. доказанные в исследовании результаты можно распространять только на больных, идентичных по своим характеристикам тем, которые включены в рандомизированные исследования. Следовательно, результаты одной клинической практики не всегда можно рекомендовать для использования в других условиях без проверки новым экспериментальным исследованием. Необходимо отметить, что сам принцип рандомизированных исследований не исключает получения ошибочных результатов при анализе и возможности статистических манипуляций.

Результаты нескольких рандомизированных исследований по какой-то проблеме могут объединяться. Количественный анализ объединенных результатов нескольких клинических испытаний одного и того же вмешательства называют метаанализом . За счет увеличения размера выборки при метаанализе обеспечивается большая статистическая мощность, чем в каждом отдельном испытании. Важно, однако, помнить, что некорректно проведенный метаанализ может вводить в заблуждение из-за недостаточной сопоставимости групп больных и условий проведения лечения в различных исследованиях [10].

Резюмируя сказанное, нужно отметить, что в настоящее время в мировой практике “золотым стандартом” считаются рандомизированные контролируемые (проспективные) испытания с двойным или тройным “слепым” контролем. Эти исследования относятся к так называемому I классу исследований. Материалы этих испытаний и проведенный на их основе метаанализ должны использоваться в медицинской практике в качестве источника наиболее достоверной информации.

Хорошо спланированные открытые экспериментальные исследования, обсервационные проспективные и ретроспективные, относятся ко II классу. При известной доле критичности результаты этих испытаний могут применяться в практике.

Исследования, в организации которых допущены значительные ошибки, описание случаев и серии случаев относятся к III классу. Они, как и индивидуальный врачебный опыт, мнение экспертов или “авторитетов” рассматриваются как не имеющие достаточной научной основы. Как говорят, некоторые врачи всю жизнь делают одни и те же ошибки и называют это клиническим опытом.

Проведенный нами краткий анализ клинических рандомизированных исследований по материалам публикаций в "Critical Care Medicine" за 2000-2001 гг. показал, что с помощью рандомизации изучают разные режимы ИВЛ и вспомогательной вентиляции легких, влияния многих лекарственных средств, видов нутритивной поддержки, эфферентной терапии, оценивают различные вмешательства при проведении искусственного кровообращения. Работы одноцентровые или многоцентровые проводятся в разных странах: Великобритании, Австрии, Франции, Греции, США, Испании, Японии, Италии, Нидерландах, Бельгии, Канаде, Германии. В зависимости от исследования количество больных, включенных в испытания, колеблется от 8 до нескольких сотен. К сожалению, только в двух работах из 18 указан способ рандомизации: в одном исследовании – таблица случайных чисел, в другом – метод запечатанных конвертов [1]. Важно подчеркнуть, что организация рандомизированных клинических испытаний у больных в критических состояниях имеет свои особенности и трудности [14].

Как не печально, приходится констатировать факт, что многие методы лечения продолжают использоваться в клинической практике, несмотря на доказанную испытаниями I класса неэффективность. В качестве примеров можно привести исследования, доказавшие неэффективность инфузии альбумина при гипоальбуминемии, низких доз дофамина для профилактики острой почечной недостаточности, ГБО при многих показаниях, в том числе при отравлениях окисью углерода и др. [3].

В качестве положительного примера влияния доказательных исследований на клиническую практику хотелось бы остановиться на рандомизированных контролируемых испытаниях при сепсисе. Как известно, проводимые в последние годы исследования, посвященные данной проблеме, не могли выявить улучшения исходов при различных терапевтических вмешательствах. В связи с этим была предпринята работа, поставившая целью на основе систематизированной оценки методологического качества рандомизированных испытаний выявить, улучшается ли со временем их качество и отличаются ли по методологическому качеству исследования, оценивающие результаты по летальности от исследований, использующих суррогатные оценки исходов [12]. Авторы разработали шкалу оценки качества методологии (MQAS, Methodological Quality Assessment Score), которая позволяет подвергать качество методологии рандомизированных контролированных испытаний по сепсису формализованной балльной оценке. В 2001 г. опубликованы результаты клинического исследования PROWESS (PROtein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis), доказавшего положительное влияние дротрекогина альфа (Ксигрис) при лечении тяжелого сепсиса – достоверное снижение летальности к 28-му дню[15]. Такого благоприятного результата применения нового лекарственного средства, как в PROWESS, не появлялось в литературе более десяти лет [5].

Для того, чтобы результаты доказательных исследований могли быть внедрены в практику, следует четко описывать те категории пациентов, лечение которых изучалось. Читатели должны сравнить их с теми больными, которых им приходится лечить. Для решения этой задачи обязательным является детальное описание и строгое соблюдение критериев включения больных в исследование и исключения из него. Желательно, чтобы эти критерии оценивались теми средствами, которые доступны в повседневной практике.

Следует особо остановиться на статистике, при применении которой наиболее часто встречаются серьезные ошибки. Очень часто исследователи нечетко представляют, какие статистические критерии должны быть использованы при разном дизайне исследований. Характерным примером является использование критерия Стьюдента при сравнении нескольких групп друг с другом без поправки на так называемый “эффект множественных сравнений”. Корректным в этой ситуации является использование дисперсионного анализа (ANOVA).

В то же время, непростительной ошибкой является статистический анализ различий между группами, выделенными из всей популяции обследованных, уже после получения результатов. Тенденциозность данного подхода приводит к ошибочным заключениям. Это не значит, что так нельзя поступать вовсе, просто после подобного анализа необходимо новое отдельное исследование для проверки полученных различий, в которых группы больных будут выделены до проведения лечения. Более того, современные возможности дисперсионного анализа и его программное обеспечение делает возможным корректное планирование исследований по сравнению нескольких групп больных с разными методами лечения между собой со значительной экономией сил и средств.

Достаточно характерной неточностью является непонимание существования ошибок первого и второго рода. Чаще всего используется ошибка первого рода (Альфа-ошибка). При величине этой ошибки в медицинских исследованиях меньше 5% (обычное обозначение – р<0,05) можно утверждать о наличии и достоверности различий между экспериментальной и контрольной группами. К сожалению, многие исследователи уверены, что при величине Альфа-ошибки, равной или большей 5%, группы больных ничем не отличаются и методы их лечения не имеют преимущества друг перед другом. Это не так. Для суждения об отсутствии достоверных различий между группами необходим расчет ошибки второго рода (Бетта-ошибки) Вероятность этой ошибки в медицинских исследованиях должна быть меньше 20%. Достичь такой величины Бетта-ошибки удается только при значительном числе обследованных больных, поэтому не найденные в большинстве исследований различия, как правило, объясняются просто недостаточным количеством наблюдений.

В качестве примера можно привести следующие расчеты. В контрольной группе пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) летальность составляет 30-40%. Если в результате лечения летальность в экспериментальной группе снизится на 10%, то эффект лечения можно считать существенным. Если подобного рода снижение летальности не наблюдается, то для того, чтобы быть уверенным в отсутствии достоверных различий между группами при величине Бетта-ошибки менее 20%, понадобится обследование более 350 пострадавших. Если мы хотим доказать отсутствие меньших различий, например снижения летальности на 5%, пациентов понадобится в три раза больше.

Следующий принципиально важный вопрос в исследованиях на основе доказательной медицины – это оценка эффективности изучаемого метода лечения. Критерии эффективности делят на косвенные (суррогатные) и прямые. К косвенным относят положительные изменения какого-либо исследуемого показателя (например, повышение сниженного артериального давления, увеличение уменьшенного сердечного выброса, нормализация уровня каких-то биологических субстанций в крови, восстановление активности ферментов и т.п.). К прямым критериям эффективности относят выздоровление, снижение летальности и осложнений, сокращение срока госпитализации, улучшение качества жизни.

К сожалению, большинство исследований посвящено оценке суррогатных исходов. В качестве примера можно привести изучение уровня внутричерепного давления при ЧМТ. Высоко оценивая значение этого показателя для исхода повреждения мозга, нужно подчеркнуть тот важный факт, что и врача, и пострадавшего больше волнует не уровень внутричерепной гипертензии, а функциональный исход ЧМТ.

Об опасности ориентирования на суррогатные исходы свидетельствует немало фактов. Достаточно вспомнить испытания действия флекаинида для вторичной профилактики внезапной смерти после перенесенного инфаркта миокарда. Предпосылки для испытаний были вполне логичными: аритмии являются причиной внезапной смерти после инфаркта миокарда, флекаинид эффективно их купирует. Однако многоцентровое исследование с использованием флекаинида пришлось прервать из-за того, что больные в экспериментальной группе умирали чаще, чем в контрольной. При детальном рассмотрении свойств препарата оказалось, что он, кроме антиаритмического эффекта, оказывал аритмогенное действие [11].

Приведенные факты не означают, что на суррогатные исходы не надо опираться совсем. При отсутствии данных о влиянии метода лечения на прямые исходы можно осторожно ориентироваться на результаты изучения суррогатных.

Итак, организация, проведение и оценка результатов клинических исследований, выполненных на основе достижений доказательной медицины – сложный и дорогостоящий процесс, поэтому крайне важно использовать в широкой практике уже полученные данные.

Постоянная ссылка на материал:

Доказательная медицина и критические состояния


Картинка к статье :: проблему материнской смертности не могут решить только врачи, считают в минздраве рф

Проблему материнской смертности не могут решить только врачи, считают в Минздраве РФ

Материнская смертность в России за последние два года уменьшилась на 15%. Как передает корреспондент \Росбалта\, об этом сообщил в субботу, 11.10.2003, на пресс-конференции, посвященной проблемам перинатальной медицины, руководитель Отдела охраны материнства и детства Минздрава России Анатолий Корсунский. По его словам, показатель материнской смертности в России составляет 33 случая на 100 тыс. рожденных детей.

"Проблема материнской смертности не может решаться только врачами, — убежден Корсунский. — Врачи имеют достаточно опыта помочь женщине родить здорового ребенка, сохранить свое здоровье. Но пока женщина не подумает о себе сама, врачи не в силах ничего сделать".

Кроме того, специалист отметил, что каждая четвертая женщина умирает от неудачного аборта. На данный момент в России на каждую тысячу беременных женщин приходится 43 аборта, в то время как в Европе этот показатель составляет лишь 10 случаев.

Также Корсунский сообщил, что показатель младенческой смертности в России за последние 2 года снизился на 22%.

Постоянная ссылка на материал:

Проблему материнской смертности не могут решить только врачи, считают в минздраве рф


Конец целлюлиту?

Целлюлит – страшный враг косметической медицины. Дерматологи пытаются растопить его лазерами. Пластические хирурги пытаются вытянуть его липосакцией. Массажисты пытаются разогнать его энергичным массажем. А производители косметики изобретают всевозможные кремы и гели, под действием которых он должен чудесным образом исчезнуть.

Но целлюлит, эта "апельсиновая кожура" на бедрах почти всех женщин старше 35 и многих из тех, кто моложе, остается непобедимым. Все время появляются новые методы, которые обычно отражаются на банковских счетах пациенток и репутации врачей.

Одним из методов является мезотерапия. Французские врачи применяют его больше 50 лет не только для лечения целлюлита, но и для того, чтобы помочь пациенткам сбросить вес, избавиться от мигреней и хронических болей. Но лишь недавно мезотерапия достигла критической массы в США.

Многие врачи против этого метода, но тех, кто им пользуется (и, естественно, защищает его), гораздо больше. Сегодня их тысячи, заявил Питер Сейлас, пластический хирург из Нью-Йорка, который начал изучение этой методики и часто читает лекции о ней другим врачам. "Я бы сказал, что ее применяют или пробовали применять 3-5 тыс. врачей", – заявил Сейлас.

Процедура предполагает введение коктейля из медикаментов и других веществ в мезодермий, подкожный слой жира и прилежащих тканей, где гнездится целлюлит. Используется очень тонкая игла, чтобы в один участок можно было сделать десятки уколов. Теоретически они растворяют целлюлит и заставляют его выходить через лимфатическую систему.

Это кажется правдоподобным даже врачам, не применяющим мезотерапию. Но доказательств ее эффективности нет.

"У нас нет научных данных, – сказал Алан Матарассо, пластический хирург, опубликовавший статью о мезотерапии 15 апреля в Journal of Plastic and Reconstructive Surgery. – Есть как минимум четыре исследования, но нет окончательных выводов. Мы открыты для подобных вещей, но пока мы просто не знаем".

Однако Матарассо нашел в медицинской литературе несколько сообщений о бактериальных инфекциях, вызванных мезотерапией. Обычно они требуют медикаментозного лечения, а в некоторых случаях – хирургического вмешательства.

В своей статье он предупреждает пластических хирургов против экспериментов с мезотерапией до подтверждения безопасности препаратов при подкожном введении и выяснения, что происходит с жиром, если они действительно растворяют целлюлит. "Куда девается жир и что с ним делают инъекции? – спрашивает Матарассо. – Мы не знаем, выводится он или попадает в печень".

Род Рорич, пластический хирург из Медицинского центра при Университете Техаса, в редакционной статье, предваряющей публикацию Матарассо, высказывается еще резче: "Трудно себе представить, что врач вводит пациенту, – а пациент это разрешает – неизвестные, непроверенные вещества, основываясь на слухах и непроверенных клинических выводах".

Прислушаются ли женщины к этим предупреждениям, остается только гадать. Но история лечения целлюлита наводит на мысль, что отсутствие научной обоснованности не служит поводом для того, чтобы прекратить использование методики, особенно когда практикующие врачи говорят о ее эффективности.

"На мой взгляд, она безопасна, и это единственная методика, эффективная при целлюлите", – говорит Мартин Браун, дерматолог из Ванкувера.

Лионель Биссун, остеопат из Нью-Йорка, одним из первых начавший применять мезотерапию в США, сказал: "Мезотерапия успешно лечит целлюлит в 90% случаев. Когда будут проведены исследования, они скажут сами за себя.

Браун отметил, что единственной причиной, по которой методика недостаточно изучена, является то, что фармацевтические компании, финансирующие косметическое лечение, не хотят давать деньги на исследование стратегии, где не применяются новые патентованные средства.

Целлюлит образуется из подкожного жира, который выталкивает наружу сеть волокон, скрепляющих кожу с соседними тканями. (Жировой слой есть у всех женщин, даже у худых.)

С возрастом, из-за колебаний эстрогена, волокна сжимаются, а жир выпирает, создавая пресловутый целлюлит. Полагают, что ситуацию усугубляет плохое кровообращение, из-за которого в жировых карманах накапливается жидкость.

Лекарства и другие вещества, которые вводятся при мезотерапии, включают в себя противоастматические препараты, разрушающие жировые клетки; ферменты, растворяющие соединительные волокна; противовоспалительные препараты, уменьшающие боль; и сосудорасширяющие вещества, улучшающие циркуляцию крови и лимфы. Иногда врачи добавляют также болеутолящее.


Смеси обычно составляют сами врачи.

Мезотерапию часто осуществляют не пластические хирурги и дерматологи, а терапевты и врачи скорой помощи, желающие расширить свою практику, подчеркнул Матарассо.

На лечение участка размером в две ладони обычно уходит от 30 минут до часа. Пациентка в сознании, но часто используется болеутоляющий крем. Затем врач несколько десятков раз вводит иглу на глубину меньше трети дюйма. Впоследствии участок кожи, подвергшийся лечению, может покрыться синяками.

Помимо инфекции, которой, по словам Сейласа, не будет, если кожа хорошо очищена, побочным эффектом являются язвы или шрамы. Это, по словам Брауна, происходит, если врач недостаточно глубоко ввел иглу.


Цена каждого сеанса от 800 до 1,5 тыс. долларов, обычно рекомендуют шесть-десять сеансов. Цена может показаться приемлемой по сравнению с липосакцией, один сеанс которой стоит не менее 5 тыс. долларов, сказал Матарассо.

Поскольку липосакцию уже считают малоэффективной в борьбе с целлюлитом, мезотерапия имеет преимущество, связанное с ее новизной. Когда речь идет о целлюлите, надежда умирает последней.

Постоянная ссылка на материал:

Конец целлюлиту?


Дети богатых родителей - постоянная головная боль для педиатров

Во время проведения всеобщей диспансеризации детей медики не раз сталкивались с отказами от профилактических осмотров. Причем, по мнению врачей, больше всего проблем создали для них дети обеспеченных родителей. Как и следовало предположить, обладатели тугих кошельков не испытывали желания подстраиваться под существующую систему здравоохранения и не находили времени, чтобы привести своих детей в поликлинику и отстоять очередь.

Кстати, как отметил на пресс-конференции, посвященной итогам диспансеризации, начальник управления здравоохранения Челябинска Юрий Тюков, есть случаи обращения граждан в горздрав с просьбой открыть платные педиатрические кабинеты, куда бы они водили своих детей.

Постоянная ссылка на материал:

Дети богатых родителей - постоянная головная боль для педиатров


Иллюстрация к заметке - специалисты cdc о побочных эффектах психостимулирующих средств

Специалисты CDC о побочных эффектах психостимулирующих средств

Специалисты Центра по контролю и профилактике заболеваний США (US Center for Disease Control and Prevention — CDC) в письме в редакцию «NEJM», опубликованном 25 мая 2006 г., сообщили, что по их оценкам в США в 2004 г. в отделения неотложной терапии обратились 3075 пациентов с неблагоприятными событиями (adverse events — AE) вследствие приема психостимулирующих средств, показанных при синдроме дефицита внимания.

Такое заключение было сделано в результате анализа данных Национальной электронной системы NEISS-CADES, основанной на медицинской документации отделений неотложной терапии. С 1 августа 2003 г. по 31 декабря 2005 г. 64 медицинских учреждения сообщили о 188 визитах в отделения неотложной терапии, связанных с AE вследствие применения следующих психостимулирующих средств: метилфенидат, дексметилфенидат, декстроамфетамин, амфетамин + декстроамфетамин и метамфетамин. В 61% случаев AE были связаны с передозировкой, в 33% — побочными реакциями и 6% — аллергическими. 82% АЕ отмечали у детей в возрасте до 18 лет, среди них 58% — мужского пола. 14% АЕ были предположительно кардиоваскулярного происхождения (например боль в груди, инсульт, обморок, тахикардия, артериальная гипертензия, диспноэ). У 84% пациентов АЕ были обусловлены эффектами только психостимулирующих средств, у 16% — комбинаций препаратов. Авторы отмечают, что сведения о АЕ из NEISS-CADES отличаются недостаточным учетом редких и трудных для диагностики в условиях отделений неотложной терапии АЕ. Тем не менее они указывают, что посещения этих отделений по причине АЕ при применении психостимулирующих средств нередки и клиницисты должны проявлять настороженность в отношении возможного появления симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы при приеме таких препаратов и сообщать в Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (Food and Drug Administration — FDA) о АЕ вследствие их применения.

«The New England Journal of Medicine»

Постоянная ссылка на материал:

Специалисты cdc о побочных эффектах психостимулирующих средств


Изображение к заметке : раковые клетка заморят голодом

Раковые клетка заморят голодом

Новое лекарство, механизм действия которого был позаимствован у природы, может буквально «заморить опухоль голодом». Оно было создано на основе вещества, которое вырабатывает один из видов бактерии, обнаруживаемой на острове Пасхи. Бактерия Streptomyces hygroscopicus использует его для борьбы с грибками, однако, как оказалось, им можно бороться с раковыми клетками.

Как полагают ученые, это вещество (рапамицин) связывается с недавно открытым белком mTOR и вызывает в клетке такие же изменения, которые возникли бы в ней при резкой нехватке основных питательных веществ. Клетка входит в режим «голодания» и, как показали недавние эксперименты на лабораторных животных, размер опухоли начинает резко уменьшаться.

Эти опыты были проведены специалистами компании ARIAD pharmaceuticals из Кембриджа. Как отметили ученые, при назначении препарата AP23573, являющего производным рапамицина, размеры опухоли мозга уменьшались на 46 процентов, тогда как у нелеченных мышей за то же время опухоль вырастала на 150 процентов. Аналогичные эксперименты проводят и другие фирмы.

По признанию доктора Джи Чен (Jie Chen) из Университета Иллинойса, которая участвовала в исследованиях mTOR, когда она приступала к экспериментам результаты представлялись сомнительными. Казалось, что избирательности действия лекарств не будет, и они будут очень токсичными. Однако оказалось, что они высокоизбирательны, особенно, когда в опухоли отсутствует опухолевый супрессор pTEN.

Ученые предполагают, что новые лекарства, о которых рассказывали на конференции Американской ассоциации исследований рака, могут найти применение и в других областях медицины, например для покрытия стентов, которые расширяют сосуды. В этом случае они не допустят размножения клеток стенки артерии и ее повторной закупорки.

Постоянная ссылка на материал:

Раковые клетка заморят голодом


Иллюстрация к статье - биоценоз–сберегающая терапия кишечных инфекций у детей

Биоценоз–сберегающая терапия кишечных инфекций у детей

А.А. Новокшонов, В.Ф. Учайкин, Н.В. Соколова, О.Н. Тихонова, О.Ю. Портных

При инфекционном процессе, в том числе при кишечных инфекциях, иммунная система подвергается постоянно меняющимся воздействиям разнообразных микробных продуктов, особенно факторов патогенности. Установлено, что уже в начальном периоде острых кишечных инфекций (ОКИ) в иммунной системе детей имеют место изменения, мало зависящие от природы этиологического фактора инфекции.

В частности, зарегистрировано угнетение Т–хелперного звена, снижение активности фагоцитов, продукции sIgA на поверхности слизистой кишечника. Выявлены коррелятивные связи указанных нарушений иммунитета с тяжестью, течением и исходом заболевания, проводимой этиотропной терапией, а также состоянием микробиоценоза кишечника [1–3]. Традиционная этиотропная (антибактериальная, противогрибковая, антипротозойная, противовирусная) терапия кишечных инфекций усугубляет дисбиотические нарушения в кишечнике и, как правило, оказывает дополнительное иммунодепрессивное действие. Нарушение иммунных механизмов защиты слизистой кишечника, по–видимому, лежит в основе замедленного клиренса, а иногда и продолжительного носительства возбудителей инфекции, отсутствия восстановления нормального состава микрофлоры кишечника, формирования хронического дисбиоза, часто с активацией условных патогенов, таких как клебсиелла, кандида и другие [4–9]. Из отмеченного выше очевидна актуальность поиска новых методов лечения кишечных инфекций с целью повышения эффективности элиминации возбудителя инфекции, предотвращения носительства, отмены нежелательных побочных эффектов на иммунную систему.

В данной работе мы сообщаем о значительных достижениях в решении указанных проблем при лечении ОКИ бактериальной и вирусной этиологии путем активации местного иммунитета слизистой кишечника с помощью препарата «Гепон» . Иммуномодулятор последнего поколения – препарат Гепон представляет новый класс иммунорегуляторных пептидов, синтетических гомологов шарнирной области эзрина – белка, участвующего в передаче сигналов в клетках человека. В основе иммуномодулирующего действия Гепона лежит индукция интерферонов и цитокинов , активация моноцитов и нейтрофилов, усиление продукции антител, специфичных в отношении возбудителей различных инфекций. Наряду с общим иммуномодулирующим влиянием, Гепон обладает выраженным противовоспалительным и противовирусным действием, а также эффективно индуцирует регенераторные процессы.

Важной особенностью Гепона является активация местного иммунитета слизистых и эпителиальных оболочек. В данном исследовании под нашим наблюдением находилось 100 больных ОКИ различной этиологии в возрасте 2–14 лет со среднетяжелыми формами заболевания. Изучали клиническую и санирующую эффективность Гепона при бактериальных и вирусных ОКИ, а также влияние препарата на микробиоценоз кишечника. ОКИ бактериальной этиологии (шигеллез, сальмонеллез, клебсиеллез и др.) была доказана у 50 больных, у других 50 больных имела место ОКИ ротавирусной этиологии. При лечении больных ОКИ бактериальной этиологии Гепон назначался дополнительно к этиотропной антибактериальной терапии (фуразолидон). При лечении ротавирусной инфекции Гепон применялся в дополнение к общепринятой базисной терапии. Больные получали по 1 мг Гепона (в 1 мл воды) per os два раза в сутки в течение 3–5 дней при вирусной инфекции, 5–7 дней – при бактериальной ОКИ. Группами сравнения служили 20 детей с бактериальной ОКИ и 20 детей с ротавирусной ОКИ, аналогичные по возрасту, этиологии ОКИ, тяжести заболевания, типу диареи («инвазивный», «осмотический») и уровню поражения ЖКТ (энтерит, колит, энтероколит). Больные в группах сравнения не получали Гепон или какие–либо другие иммуномодуляторы, пробиотики, энтеросорбенты. Дети поступали в стационар в первые два–три дня от начала заболевания в состоянии средней тяжести или ближе к тяжелому. В большинстве случаев заболевание протекало по типу энтерита или гастроэнтерита (58%), реже – топическим диагнозом был энтероколит (24%), колит (12%) или гастроэнтероколит (6%).

Этиологический диагноз на основании клинико–эпидемиологических данных и с учетом результатов лабораторных исследований: бактериологического, серологического, ПЦР–диагностики на обнаружение генома бактерий или вирусов, реакции латекс–аглютинации на наличие антигена ротавируса в фекалиях и исследования испражнений на дисбактериоз кишечника. Совокупность исследований позволила верифицировать этиологическую природу ОКИ в 84% случаев, в том числе – шигеллез Зонне и Флекснера у 19%, сальмонеллез – у 7%, клебсиеллез – у 14%, ротавирусная инфекция – у 35%, ОКИ, вызванные астро–, калици– и другими вирусами – у 8% (рис. 2). Лишь у 16% больных этиологию ОКИ расшифровать не удалось. ОКИ бактериальной этиологии При ОКИ бактериальной этиологии положительная динамика клинических симптомов ОКИ имела место у 90% больных уже в первые 2–3 дня лечения Гепоном в сочетании с фуразолидоном, по сравнению с 60% больных, получавших только фуразолидон в группе сравнения. На 3–й день лечения Гепоном у 63% больных полностью исчезли симптомы инфекционного токсикоза (интоксикация, токсикоз с эксикозом, лихорадка и др.) и в 40% случаев наступило полное клиническое выздоровление с нормализацией частоты и характера стула. В группе сравнения на 3–й день лечения фуразолидоном симптомы токсикоза исчезли лишь у 30%, а клиническое выздоровление наступило только в 20% случаев. Клиническое выздоровление от бактериальной ОКИ по окончании 5–дневного курса лечения происходило у 80% больных, получавших Гепон в сочетании с фуразолидоном, по сравнению с 45% больных, получавших только фуразолидон. Полная элиминация возбудителя ОКИ (этиологическое выздоровление) имела место в 71,4% случаев лечения Гепоном в сочетании с фуразолидоном по сравнению с 46,6% случаев при лечении фуразолидоном без Гепона. На 7–й день лечения Гепоном нормализация стула наступила практически у всех (93%) больных, в то время как при терапии фуразолидоном без Гепона у 25% больных сохранялся патологический стул с примесями (слизь, зелень, непереваренные комочки).

Включение Гепона в комплексную терапию ОКИ бактериальной этиологии достоверно укорачивало продолжительность симптомов инфекционного токсикоза (вялость, сниженный аппетит, лихорадка и др.) и диарейного синдрома (табл. 1). Так, средняя продолжительность всех клинических проявлений инфекционного токсикоза при дополнительном включении в комплексную терапию Гепона сократилась с 4,15±0,19 дня до 3,57±0,18 дня (p<0,05) и диарейного синдрома – с 6,35±0,36 дня до 4,35±0,25 дня (p<0,05). Различия в средней продолжительности сниженного аппетита, рвоты и болевого синдрома оказались статистически недостоверными (p>0,05). При изучении количественного и качественного состава микрофлоры кишечника у больных бактериальной ОКИ установлено, что до начала лечения у 80% больных имели место дисбиотические изменения в микрофлоре кишечника. Количество бифидобактерий снижалось до 10 6 –10 2 КОЕ/гр вплоть до их полного отсутствия в испражнениях у 70% больных, лактобактерий – менее 10 6 КОЕ/гр. у 54% больных, энтерококков – у 43% детей. Количество E. coli превышало нормальное их содержание в кале (10 6 –10 7 КОЕ/гр.) у 60% больных, в том числе – лактозонегативных в 30% случаев, а гемолитических у 20% детей. У 37% больных в высоких концентрациях (10 8 –10 10 КОЕ/гр.) высевались представители условно патогенной микрофлоры (клебсиеллы пневмония, энтеробактер) и грибы рода Candida . На 5–7 день лечения в группе больных, получавших фуразолидон, дисбиотические изменения в микрофлоре кишечника прогрессировали. Количество больных с нормальным содержанием бифидобактерий уменьшилось с 47% до 13%, лактобактерий – с 60% до 40%, энтерококков с 47% до 13% случаев. Напротив, при сочетанном применении иммуномодулятора Гепон с фуразолидоном происходило достоверное повышение логарифма концентрации бифидо–, лактобактерий и энтерококков, в меньшей степени – эшерихий коли.

Исходное содержание грибов Candida составляло 10 4 –10 6 , под влиянием Гепона количество кандид значительно снижалось, вплоть до их полной элиминации. После лечения Гепоном количество больных с нормальным логарифмом концентрации бифидобактерий увеличилось с 20 до 55%, лактобактерий – с 35 до 80% случаев. Сравнительная оценка санирующей эффективности двух схем лечения показала, что при этиотропной терапии фуразолидоном повторный высев шигелл Зонне и Флекснера имел место у 42,8% больных, сальмонелл – у 66,7%. Санирующая эффективность фуразолидона в отношении шигелл составила 57,2%, сальмонелл – 33,3%. Клебсиеллы пневмонии и энтеробактер практически были не чувствительны к фуразолидону, на фоне лечения эти бактерии высевались в высоких концентрациях в 75% случаев (санирующая эффективность 25%). При лечении бактериальных ОКИ по схеме «фуразолидон + Гепон» санирующая эффективность в отношении шигелл возросла до 80%, сальмонелл – до 67%, клебсиелл пневмония – до 84%, грибов рода кандида с 0 до 53%.

Таким образом, при ОКИ бактериальной этиологии у детей Гепон способствует быстрой элиминации возбудителей инфекции и купированию воспалительного процесса в кишечнике и, соответственно, симптомов инфекционного токсикоза (интоксикации) и диарейного синдрома. В основе такого лечебного действия препарата – активация местного клеточного звена иммунитета, ассоциированного со слизистой желудочно–кишечного тракта. Применение Гепона существенно повышает клиническую и санирующую эффективность антибактериальной терапии, сокращает продолжительность острого периода заболевания и способствует быстрому выздоровлению. Очень важно, что Гепон оказывает нормализующее влияние на количественный и качественный состав микрофлоры кишечника, предотвращая неблагоприятный эффект антибактериальной терапии на нормофлору кишечника.

 ОКИ вирусной этиологии

При ротавирусной инфекции, дополнительное назначение к базисной терапии иммуномодулятора «Гепон» способствовало достоверному сокращению продолжительности острого периода заболевания и ускоренной санации организма от ротавируса. Так, уже на 2–й день лечения Гепоном в большинстве случаев исчезает вялость (75%), сниженный аппетит (80%), лихорадка (75%), а у 60% больных полностью исчезают все симптомы инфекционного токсикоза и наступает клиническое выздоровление с нормализацией стула (табл. 2). В то же время в группе сравнения симптомы токсикоза на 2–й день полностью исчезли лишь в 15% случаев, на 3–й день – в 60% и только на 5–й день – у всех больных Средняя продолжительность болевого синдрома и явлений метеоризма при лечении Гепоном сократилась с 3,25±0,12 дня до 2,7±0,09 дня и диарейного синдрома – с 4,21±0,18 дня до 2,3±0,12 дня (р<0,001). В группе больных, получавших только базисную терапию, несмотря на клиническое выздоровление санация организма от ротавируса на 5–й день болезни имела место только в 15%, а выделение ротавируса с фекалиями в 20% случаев продолжалось вплоть до 10–18 дня от начала заболевания. В группе больных, получавших Гепон, уже на 3–й день лечения в 55% случаев, а на 5–й – практически у всех больных (95%) наступила полная и стойкая санация от ротавируса (рис. 6). Таким образом, дополнительное включение иммуномодулятора «Гепон» в базисную терапию среднетяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии «инвазивного» типа способствует ускоренной нормализации количественного и качественного состава микрофлоры кишечника , повышению санирующей эффективности этиотропной терапии, более быстрому исчезновению симптомов интоксикации, лихорадки и диарейного синдрома и достоверному сокращению острого периода заболевания.

Применение Гепона при лечении ОКИ вирусной этиологии «осмотического» типа приводит к быстрейшему клиническому выздоровлению и санации от возбудителя инфекции. При бактериальной ОКИ Гепон назначается 5–7–дневным курсом, а при ОКИ вирусной этиологии – 3–5 дневным курсом по 1 мг per os 2 раза в день в виде 0,1% раствора. Гепон хорошо переносится больными, удобен в использовании, особенно при наличии частой рвоты. Побочных явлений и аллергических реакций при использовании препарата не выявлено. Результаты данной работы позволяют рекомендовать внедрение иммуномодулятора «Гепон» в клиническую педиатрическую практику: • для лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ у детей с целью интенсификации антибактериальной этиотропной терапии и ускоренной нормализации нарушенного микробиоценоза кишечника (биоценоз–сберегающая антибактериальная терапия); • как эффективное средство лечения ОКИ вирусной этиологии, направленное на быстрейшую элиминацию вируса из организма; • как эффективное средство профилактики ОКИ вирусной этиологии в очагах инфекции; • при дисбактериозах кишечника различной этиологии – для нормализации количественного и качественного состава микрофлоры и ускоренной элиминации из кишечника представителей условно–патогенной микрофлоры.

Постоянная ссылка на материал:

Биоценоз–сберегающая терапия кишечных инфекций у детей


Картинка к заметке :: остеопороз: современные подходы в профилактике остеопороза и переломов

Остеопороз: современные подходы в профилактике остеопороза и переломов

К.м.н. Н.В. Торопцова, профессор Л.И. Беневоленская
Центр профилактики остеопороза МЗ РФ, Институт ревматологии РАМН, Москва

Профилактике остеопороза (ОП) придается в настоящее время особое значение. Согласно официальному заключению Европейского общества по остеопорозу (EFFO) [1], она должна быть основным приоритетом в развитии здравоохранения и обучении специалистов. ВОЗ видит необходимость в разработке глобальной стратегии контроля заболеваемости остеопорозом, выделяя в качестве главных три направления: профилактика, лечение и обследование [2].

Рано начатая активная профилактика, охватывающая значительную часть популяции, может существенно повлиять на распространенность, прогрессирование и исходы заболевания.

Чаще всего под профилактикой остеопороза понимают профилактику переломов, которые ведут к преждевременной смерти либо утрате трудоспособности, ограничению самообслуживания и ухудшению качества жизни в целом. Поскольку главным фактором защиты от переломов является сохранная минеральная плотность костной ткани (МПКТ), профилактика ее потери служит основным механизмом снижения риска переломов. Однако учитывая, что все люди с возрастом теряют костную массу и этот процесс часто протекает бессимптомно, существует необходимость в выработке критериев для отбора лиц, нуждающихся в профилактических вмешательствах. Профилактическим мероприятиям недорогим и с низким уровнем побочных эффектов отводится приоритетная роль в области здравоохранения.

Стратегию профилактики разрабатывают с учетом формирования костной системы в норме, ее эволюции в течение жизни и патофизиологии ОП. Выделяют несколько возрастных периодов, связанных с достижением оптимальной минерализации, поддержанием этого уровня и затем снижением его:

от рождения до примерно 20–летнего возраста костеобразование является частью активного процесса роста, приводящего к достижению пика костной массы. В период юности этот процесс настолько интенсивен, что отложение матрикса может превысить скорость минерализации и привести к юношеской остеопении. 20–45 лет – поддержание пика костной массы. 45–70 лет – менопаузальный переходный период у женщин, включающий период угасания функции яичников, при котором превалирует резорбция костной ткани и повышается риск переломов. старше 70 лет – годы повышенной хрупкости скелета; в этот период остеопороз связан с потерей минералов и ухудшением микроархитектоники костей (микропереломы).

Таким образом, количество и качество кости связано со всем тем, что происходит с человеком от рождения, затем в период роста и перехода во взрослую жизнь, когда достигается и поддерживается пик костной массы, и, наконец, в пожилом возрасте с прогрессирующей потерей костной массы. И чем выше пик костной массы, тем более защищен человек от хрупкости костей в последующей жизни.

Первичная профилактика остеопороза направлена на создание и поддержку прочности скелета в разные периоды жизни человека, но особенно в период интенсивного роста и формирования пика костной массы, во время беременности и кормления грудным молоком, а также в периоды пери и постменопаузы. Вторичная профилактика направлена на предупреждение переломов при уже развившемся остеопорозе [3].

Наиболее документированным фактором риска остеопоротических переломов является низкая минеральная плотность кости (МПКТ). Измерение МПКТ с помощью костной денситометрии используется, как основной показатель для определения риска перелома у пациента. Было показано, что частота переломов и риск возникновения новых переломов выше у тех людей, у которых МПКТ снижена в любом возрасте. На популяционном уровне измерение костной плотности в любой области может быть использовано для предсказания повышенного риска перелома. Однако снижение МПКТ в проксимальном отделе бедра является наилучшим предиктором перелома шейки бедра и достаточно хорошим предиктором перелома в другой области.

При выявлении нормальных показателей МПКТ (отличие от нормы, соответствующей пику костной массы, не более 1 стандартного отклонения [SD], или, иначе говоря, Т индекс > 1 SD) необходимо объяснить пациентке важность достаточного потребления кальция с пищей и адекватных физических нагрузок, вред курения и злоупотребления алкоголем. При снижении МПКТ в пределах от 1,5 до 2 SD по Ткритерию и наличии факторов риска к профилактическим мероприятиям следует добавить препараты кальция и витамина D, а при МПКТ, сниженной больше 2 SD, необходимо назначить антирезорбтивную терапию.

Таким образом, профилактику потери костной массы следует проводить, используя два подхода: пропаганду здорового образа жизни и фармакологическое вмешательство (аналогично профилактике гипертензии и гиперхолестеринемии). Изначально профилактика базируется на модификации факторов риска. Для предотвращения первичного остеопороза важно добиваться перехода на полноценное питание и изменений в образе жизни, уменьшение употребления алкоголя и отказа от курения, поскольку оба эти фактора влияют на общее состояние пациента. Другая необходимая часть профилактики оценка и устранение причин вторичного остеопороза.

Среди средовых факторов, влияющих на формирование скелета человека, важное место занимает полноценное питание с достаточным потреблением кальция и витамина D. Скелет служит резервуаром для минеральных веществ, а размеры этого запаса зависят от баланса между их поступлением и выделением.

Недостаток кальция в период роста организма приводит к снижению пика костной массы, что может стать причиной повышенного риска развития переломов даже у молодых. Экологические исследования, проведенные в Хорватии и Китае, показали, что в районах с более высоким потреблением кальция показатели костной массы были выше и ниже частота переломов бедра. Имеются также данные, что МПКТ у взрослых женщин находится в прямой зависимости от потребления молока в детстве и юности [4], а прироста пика костной массы на 5-10% можно достичь за счет потребления кальция в раннем возрасте. Такое повышение МПКТ позволяет снизить риск перелома бедра в течение последующей жизни на 25-50% [5].

Однако имеется порог потребления кальция с пищей, превышение которого не ведет к увеличению накопления кальция в скелете. Метаанализ опубликованных работ по потреблению кальция позволил определить пороговые значения для различных периодов жизни человека [6,7,8,9]. Поступление кальция с пищей на пороговом уровне требуется в период детства и юности для достижения генетически запрограммированного пика костной массы, в дальнейшем для поддержания МПКТ, а в постменопаузе для профилактики снижения костной массы. Рекомендации по потреблению кальция представлены в таблице 1.

Биодоступность кальция пищи составляет около 30% при высокой индивидуальной вариабельности этой величины. Для того чтобы обеспечить должный уровень потребления кальция, рекомендуется дополнительно назначать препараты кальция. Карбонат кальция содержит наибольший процент элементарного кальция (40%), на втором месте цитрат кальция (30%), далее по нисходящей: глицерофосфат кальция (19%), лактат кальция (13%) и глюконат кальция (9%). Абсорбция кальция затруднена при сниженной секреторной активности желудка, именно поэтому препараты кальция рекомендуют принимать во время еды – тогда абсорбция несколько выше. Для улучшения абсорбции кальция его следует принимать в разовой дозе не более 500 мг.

Витамин D (в форме активных метаболитов) принимает непосредственное участие в регуляции процессов ремоделирования кости, всасывания кальция в кишечнике и экскреции его почками. Гиповитаминоз D ассоциируется с отрицательным кальциевым балансом, снижением минерализации костной ткани, а также с мышечной слабостью и болями в спине. Дефицит витамина D обычно является результатом недостаточной инсоляции или недостаточного поступления этого витамина с пищей.

Недостаточное потребление белковой пищи в детстве может привести к задержке роста и снижению образования кортикальной кости. Кроме того, адекватное поступление белка важно для поддержания или снижения потери костной массы у людей пожилого возраста.

Повышенное потребление белка может сопровождаться гиперкальциурией у взрослых. Каждый грамм метаболизируемого белка увеличивает выделение кальция с мочой на 1 мг; в результате при возросшем в два раза потреблении белка экскреция кальция повышается на 50%. В то же время продукты, богатые белком, содержат много фосфора, который оказывает гипокальциурический эффект.

Необходимо учитывать взаимодействие пищевых продуктов. Так, кальций, поступающий с пищей, может влиять на абсорбцию других элементов и оказывать негативное действие на другие системы организма. Высокое потребление фосфора и низкое кальция в соотношении 6:1 вызывало потерю костной массы у лабораторных животных. Имеются сообщения о детях с частыми переломами или низкой МПКТ, которые много потребляли фосфора с кокаколой. Высокое потребление фосфора с безалкогольными напитками создает риск формирования низкого пика костной массы. Однако проблема еще и в том, что эти напитки нередко заменяют молоко у подрастающего поколения. Кофеин повышает экскрецию кальция с мочой у взрослых, однако 12 чашки кофе в день не влияют на кальциевый баланс. У взрослых женщин каждый лишний грамм натрия в день приводит к дополнительному снижению МПКТ на 1% в год вследствие повышения выделения кальция с мочой. Повышенное потребление кальция либо сниженное потребление натрия может замедлить или предотвратить потерю костной массы.

Немалое значение придается физической активности, как форме профилактики остеопороза. Так, одномоментные исследования показали, что физически активные люди имеют более высокие показатели МПКТ, чем люди, ведущие неактивный образ жизни. Повышенная механическая нагрузка на кости способствует нарастанию МПКТ, в то время как снижение постоянных нагрузок ведет к потере костной массы. I. Wolff и соавт. [10] провели метаанализ рандомизированных и нерандомизированных контролируемых исследований по изучению влияния физических упражнений на костную массу, измеренную с помощью костной денситометрии поясничного отдела позвоночника и шейки бедренной кости, у женщин в пре и постменопаузе. Эффект упражнений определялся, как разница между процентом изменения костной массы за год в группе вмешательства по сравнению с контрольной группой. В рандомизированных контролируемых исследованиях было показано, что программы физических упражнений сокращают почти на 1% потери костной массы за год как в поясничном отделе позвоночника, так и в шейке бедренной кости, а энергичные занятия общеукрепляющими или силовыми упражнениями могут привести к приросту костной массы. В то же время физические упражнения способствуют предупреждению переломов непрямым путем (например, они могут уменьшать риск падений за счет укрепления мышечного тонуса).

Немаловажное значение имеет пропаганда знаний по остеопорозу среди населения. С этой целью в 1998 г. было создано Российское Общество больных остеопорозом [11]. Оно призвано оказывать поддержку пациентам и способствовать проведению мероприятий, направленных на профилактику заболевания и улучшение качества жизни больных.

Фармакотерапия потери костной массы и профилактики переломов показана как с целью первичной, так и особенно вторичной профилактики. Уровень МПКТ, при котором следует назначать фармакологические препараты, определяют с учетом тех индивидуальных факторов риска возникновения перелома, которые не зависят от МПКТ. Другими словами, важно оценивать индивидуальный риск переломов и только при его высоком значении применять фармакологические препараты. В этом, как и в других отношениях, профилактика остеопороза сходна с профилактикой гипертензии и гиперхолестеринемии.

Среди многообразия препаратов кальция для профилактики ОП наибольшего внимания заслуживают комбинированные препараты, содержащие соли кальция и витамин D. В ряду комбинированных препаратов удачными лекарственными формами являются КальцийД3 Никомед (в настоящее время представлен на фармакологическом рынке в двух дозировках: 500 мг элементарного кальция и 200 МЕ витамина D3) и КальцийД3 Никомед Форте, содержащий соответственно 500 мг элементарного кальция и 400 МЕ витамина D3. Таким образом, потребление 2 таблеток КальцияД3 Никомед обеспечивает суточную потребность организма как в кальции, так и в витамине D. Кроме того, КальцийД3 Никомед Форте может быть использован в комплексной терапии в сочетании с антирезорбтивными препаратами, о которых речь пойдет ниже.

Рожинская Л.Я. с соавт. [12] показали, что прием 2 таблеток КальцияД3 Никомед в течение года у здоровых женщин в постменопаузе, назначенного в качестве первичной профилактики потери МПКТ, сохранял массу кости в проксимальном отделе бедра.

В рекомендуемых дозах препараты кальция имеют низкий уровень побочного действия, но все же могут вызывать запор, для профилактики которого необходимо пить больше жидкости.

По данным Chapuy M.C. с соав. [13], комбинация кальция с витамином D снижала риск внепозвоночных переломов у стариков на 15%, а переломов бедра на 25%. Поскольку эффект может быть столь значительным, назначение препаратов кальция с витамином D можно рассматривать, как приоритетное направление профилактики сенильного остеопороза. Для тех, кто недостаточно бывает на солнце, и всем людям старше 70 лет рекомендуемые дозы витамина D составляют 400-800 МЕ/сут. Метаболиты витамина D для профилактики остеопороза в настоящее время не используются.

Национальным Обществом по остеопорозу США [14] в 1998 г. были разработаны следующие рекомендации по применению препаратов кальция и витамина D:

1. Для назначения препаратов кальция и витамина D денситометрическое обследование не требуется.

2. Адекватное потребление кальция должны получать все женщины в постменопаузе за счет либо продуктов питания, либо приема препаратов кальция, независимо от приема других антиостеопоротических препаратов.

3. Применение препаратов кальция экономически эффективно даже у женщин с нормальными показателями МПКТ.

4. Назначение витамина D в дозе 400-800 МЕ/сут. безопасно и особенно эффективно у лиц старше 70 лет, имеющих его недостаточность.

Назначение заместительной гормонотерапии (ЗГТ) женщинам в постменопаузе уменьшает костную резорбцию и потерю костной массы. Эпидемиологические данные подтверждают, что использование эстрогенов снижает риск переломов позвоночника, шейки бедра и предплечья. Недавно законченное длительное проспективное исследование подтвердило, что использование эстрогенов снижает риск переломов бедра и позвоночника (клинических) на 34%, других переломов, связанных с остеопорозом, на 24% [15]. Эффект наиболее выражен, если ЗГТ начинается как можно раньше после наступления менопаузы. Назначению ЗГТ для профилактики остеопороза должно предшествовать денситометрическое исследование. Определение МПКТ в сочетании с анализом факторов риска позволяет оценить дальнейший риск перелома у конкретного пациента. Если речь идет только о профилактике остеопороза, то эстрогенотерапию следует назначать женщинам, у которых МПКТ снижена не менее чем на 2 SD по Ткритерию, а при наличии у пациентки еще и других факторов риска при снижении МПКТ не менее чем на 1,5 SD.

Побочные эффекты ЗГТ включают прибавку веса и повышение артериального давления. Прогестин может вызывать раздражительность и перепады настроения; в этом случае следует уменьшить его дозу. ЗГТ увеличивает риск тромбоза глубоких вен и холелитиаза. У пожилых возрастает риск развития рака молочной железы. Так, плацебоконтролируемое исследование WHI (Womens Health Initiative) 16600 постменопаузальных женщин в возрасте 50-79 лет, получавших ежедневно эстрогены либо эстрогенгестагенную терапию более 5 лет (дизайн исследования предусматривал продолжительность 8,5 лет, но оно было остановлено преждевременно), показало отрицательное влияние длительно проводимого лечения на различные системы организма: на 29% увеличивался риск коронарной болезни сердца, на 41% риск инсульта, на 26% риск рака молочной железы, особенно между 4 и 5 годами профилактики; остается высоким риск тромбоэмболии, не выявлено положительное влияние на болезнь Альцгеймера. Вместе с тем показано снижение случаев рака прямой кишки на 37% [15].

Альтернативой ЗГТ могут служить другие препараты, например селективные модуляторы эстрогенных рецепторов (СМЭР), представителем которых является ралоксифен, зарегистрированный в настоящее время во многих странах мира, включая Россию, как препарат с доказанным эффектом для профилактики и лечения остеопороза. Этот препарат действует через эстрогенные рецепторы и вызывает сходные с эстрогеном эффекты на кость и уровень липопротеидов низкой плотности, но является антагонистом действия эстрогенов на молочные железы, эндометрий и гипоталамус. Показано, что длительный прием ралоксифена в дозе 60 мг/сут (независимо от приема пищи) достоверно повышает МПКТ в поясничном отделе позвоночника, проксимальном отделе бедра и во всем теле на 23% у женщин в постменопаузе с остеопенией [16] и снижает риск остеопоротических переломов на 36% [17]. Среди побочных эффектов наиболее часты приливы, судороги в ногах, повышается риск тромбозов глубоких вен.

Для профилактики остеопороза также используются бисфосфонаты, среди которых алендронат, применяемый в дозе 10 мг/сут, является одним из наиболее эффективных препаратов. Последние исследования подтвердили, что он максимально эффективен при назначении больным с установленным остеопорозом и высоким риском переломов [18]. В настоящее время получены данные, показывающие положительное влияние 5 мг алендроната на предотвращение потери костной массы в проксимальном отделе бедра, позвоночнике, радиальной кости и во всем теле (его эффект сопоставим с действием ЗГТ). Препарат в основном хорошо переносится, однако при несоблюдении рекомендаций по его приему возможно развитие эзофагита и диспепсии. Вследствие того, что бисфосфонаты имеют незначительные побочные эффекты (особенно в низких дозах) и легки в применении, они стали препаратами выбора в профилактике и лечении остеопороза всех типов.

Кальцитонин лосося это еще один препарат, используемый для лечения остеопороза и профилактики переломов. Контролируемое многоцентровое 5летнее исследование показало, что лечение кальцитонином снижает риск перелома позвонков на 36% [19]. Интраназальная форма имеет менее выраженные побочные реакции (в основном со стороны слизистой носа). Тошнота, боли в животе, покраснение лица более характерны для парентерального введения препарата. Препарат может использоваться непрерывно в течение 35 лет или прерывистыми курсами по схеме: 23 месяца прием, 23 месяца перерыв.

В ходе медикаментозной профилактики остеопороза и остеопоротических переломов необходим мониторинг эффекта терапии. Эффект оценивают по изменению уровней биохимических маркеров и динамике МПКТ. Снижение уровня биохимических маркеров через 36 месяцев говорит об адекватности назначенной терапии. Денситометрическое исследование поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедра проводят через более продолжительный срок (1-2 года).

Успех в профилактике остеопороза может быть достигнут, если будет проводиться своевременная идентификация лиц с повышенным риском развития остеопороза. Улучшение питания, изменение образа жизни, приводящее к устранению факторов риска, назначение профилактического лечения для тех, кто относится к группе наибольшего риска, может привести к значительным результатам.

Постоянная ссылка на материал:

Остеопороз: современные подходы в профилактике остеопороза и переломов